En av de viktigaste orsakerna till att nyfödda barn blir svårt sjuka är för tidig födsel. Ju tidigare man föds, desto större risk löper man att bli mycket svårt sjuk och utveckla skador i hjärnan. För tidig födsel kan orsakas av för tidiga värkar eller för tidig vattenavgång. En teori är att bakterier i fostervattnet orsakar inflammation, som i sin tur sätter igång värkarbetet.

Vi undersökte fostervattnet från 83 kvinnor med hotande förtidsbörd och 15 kvinnor med planerade kejsarsnitt i fullgången tid. Resultaten visade att nivån av en ny inflammationsmarkör (galektin-3), var förhöjd hos kvinnor med tecken på infektion i fostervatten och moderkaka, men nivåerna var också förhöjda om fostret var en flicka, till skillnad från om fostret var en pojke.
Inflammation leder till frisättning av fria radikaler, och detta har diskuterats som en orsak till nedbrytningen av fosterhinnorna, vilket kan leda till för tidig födsel. Vi fann dock att fostervattnet innehöll lägre nivåer av fria radikaler och högre nivåer av antioxidanter hos kvinnor med hotande för tidig förlossning. Detta visar på vikten av vidare kartläggning av sammansättningen i fostervattnet men också av studier om/hur barnets kön kan påverka nivåerna av olika komponenter i fostervattnet.
Hjärnskada hos nyfödda leder till för­ödande konsekvenser för den drabbade familjen men även socioekonomiskt för samhället i stort.

Två kategorier av barn är mycket utsatta: de som föds mycket för tidigt och de som drabbas av syrebrist vid födseln. Efter den direkta skadan i hjärnvävnaden uppstår en inflammatorisk process, som man tror kan bidra till hur stor skadan slutligen blir.

Galektin-3 är en inflammatorisk markör vars förekomst vi undersökte i en musmodell för hjärnskada till följd av syrebrist. Det visade sig att möss som saknade galektin-3 hade mindre omfattande hjärnskada men fler inflammatoriska celler. Här fanns även en könsskillnad, där framför allt hanmössens hjärnskada var mindre.
NADPH-oxidas är ett enzym som bildar fria radikaler vid inflammatoriska processer. Vi undersökte effekten av hämning av enzymet i två olika musmodeller för hjärnskada: en modell för hjärnskada hos för tidigt födda och en modell för hjärnskada på grund av syrebrist. Tvärtemot vad man har sett i musmodeller för hjärnskada hos vuxna fann vi att hämning av NADPH-oxidas ledde till oförändrad eller till och med förvärrad hjärnskada.

Detta är ytterligare ett tecken på att inflammationen är viktig vid utveckling av hjärnskada hos nyfödda och att denna process skiljer sig åt från den i den vuxna hjärnan. Det visar dock också på att inflammationen är en mycket komplex process, som kan vara både skyddande och skadlig för den nyfödda hjärnan. Dessutom fann vi tecken på att könet kan påverka den inflammatoriska processen, vilket kan bli viktigt i framtida forskning och behandling.