I tidskrifterna Nature och Nature Structural & Molecular Biology presenteras tre studier kring tumörsuppressorn BRCA2 (breast cancer type 2 sus­ceptibility protein). BRCA2-genen är lokaliserad på kromosom 13 och upptäcktes i början av 1990-talet.
Proteinets huvudsakliga funktion är att laga skadat DNA, vilket proteinet gör tillsammans med bl a proteiner från generna RAD51 och PALB2. Ett stort antal mutationer i BRCA2-genen är kända, som ökar risken för bröstcancer. Proteinet har även visats spela en roll vid and­ra malignitetsformer, såsom cancer i ovarium, prostata och pankreas. BRCA2 är, trots det snarlika namnet, till strukturen mycket olikt BRCA1. De båda proteinerna har dock det gemensamt att de fungerar som tumörsuppressorer då de reparerar skadat DNA.
Men trots att BRCA2 varit känt under drygt 15 år har proteinet varit mycket svårt att rena. Bidragande till detta är att proteinet är mycket stort; det uppgår till hela 3 418 aminosyror. Dessutom är det mycket instabilt och existerar i princip bara »ihopklumpat« med andra proteiner, vilket skapar problem med kontaminering.

Den amerikanska studie som presenteras i Nature bygger på att man, efter fyra års arbete, lyckats stabilisera proteinet med hjälp av en peptidsekvens (s k protein-tag) som binder maltos och som därigenom ökar lösligheten för BRCA2. Studien är, som nämnts, inte den enda kring rening av BRCA2.
I Nature Structural & Molecular Biology presenteras två studier i vilka man lyckats rena BRCA2 med andra metoder. I den ena studien har man utgått från jästceller som uttrycker proteinet, me­dan man i den and­ra haft mänskliga epitelceller från njure som uttrycker BRCA2.
Rönen indikerar att BRCA2 har en mer övergripande roll i DNA-reparationen än vad man tidigare trott. I Nature News konstateras dock att möjligheten att rena BRCA2 ännu inte resulterat i någon avgörande ny kunskap kring dess funktion. Nu återstår arbete för strukturbiologer som, när proteinet nu går att rena, ges möjlighet att analysera det i detalj, vilket förhoppningsvis leder till ökad kunskap om varför BRCA2 i muterad form kan ge ökad malignitetsrisk.