Av alla individer som är smittade av tuberkulos (tbc) är det bara ca 10 procent som någon gång i livet utvecklar en aktiv form av sjukdomen. I dag finns inget sätt att identifiera de individer där sjukdomen kommer att aktiveras. Men kanske har man nu kommit ett steg närmare en sådan metod.

I Nature presenteras nämligen en studie i vilken forskare tittat på det genetiska uttrycksmönstret hos individer som har tbc i aktiv form och som ännu inte fått behandling. Detta har jämförts med mönstret hos både individer med latent tbc och friska kontroller. Förhoppningen har varit att kunna identifiera gener där uttrycket förändras (s k genetisk signatur) om sjukdomen är i aktiv fas så att man med hjälp av dessa gener kan identifiera smittade individer som ligger i riskzonen för att utveckla aktiv tbc.

Studien har initialt gjorts på ett patientmaterial från Storbritannien. Blodprov från deltagarna har analyserats, och författarna har identifierat en genetisk profil kallad »neutrophil-driven interferon inducible gene pro­file«. Denna omfattar 393 gener där uttrycksmönstret är annorlunda vid tbc i aktiv än vid tbc i latent form. Forskarna har därefter verifierat att man med hjälp av uttrycksmönstret i denna grupp gener faktiskt kan avgöra om en individ är smittad med tbc eller inte samt om sjukdomen är i aktiv fas. Här har man använt sig av ett sydafrikanskt material med tbc-smittade (både latent och aktiv) och matchande kontroller.

Intressant i sammanhanget är att om individer med tbc i aktiv form gavs behandling förändrades uttrycksmönstret i en riktning mot det som sågs hos deltagare med latent tbc. Testet var dock inte exakt, ungefär 10 procent av individerna med latent tbc uppvisade samma genetiska mönster som vid aktiv tbc.
Det finns dock en annan möjlighet. Dessa individer skulle, spekulerar författarna, kunna utgöra de ca 10 procent av alla med latent tbc som senare i livet drabbas av sjukdomen i aktiv form. Än återstår dock att visa detta, och författarna planerar att följa de individer som uppvisade detta genuttrycksmönster bland de latenta tbc-bärarna för att se om någon utvecklar en aktiv form av sjukdomen.

Den genetiska signaturen med de 393 generna återfanns inte bara hos individer med tbc i aktiv form utan också vid infektioner och inflammatoriska tillstånd i lungorna samt vid systemsjukdomen SLE. Författarna har dock lyckats identifiera en genetisk signatur med 86 gener som är positiv endast vid just tbc men som inte är det vid andra systemsjukdomar eller inflammatoriska tillstånd. Ett annat intressant fynd är att neutrofiler tycks spela en betydligt viktigare roll vid spridningen av tbc än man tidigare trott.