Den genetiska bakgrunden till den individuella variationen i graden av HIV-infektion kan lokaliseras till varianter i framför allt HLA-gener.
HIV-infektion karakteriseras av en akut viremifas, där viruspartiklar ofta förekommer i över 5 miljoner RNA-kopior per ml plasma. Virus­mäng­der­na minskar och stabiliserar sig sedan, men de flesta stannar på över 10 000 kopior/ml. Vissa individer som infekteras med HIV är dock kapabla att hålla virusreplikationen på låga nivåer även utan retroviral terapi. Fenomenet är sällsynt men innebär i regel att personen inte utvecklar klinisk sjukdom och infekterar andra mindre ofta.

Ett globalt konsortium har genomfört en helgenomskanning (GWAS) för att se om det finns en genetisk bakgrund till HIV-infektionskontroll av detta slag. Förekomsten av enbaspolymorfier bland 974 personer med låga virusmängder (<2 000 RNA-kopior/ml) jämfördes med förekomsten bland 2 648 personer med höga virusmängder. Runt 1,4 miljoner potentiella enbaspolymorfier testades. Totalt hittades mer än 300 polymorfier som skilde sig mellan grupperna. Samtliga lokaliserades till MHC (major histocompatibility complex) på kromosom 6, specifikt till flera HLA-gener, som är viktiga i immunförsvaret. De fyra mest signifikanta polymorfierna förklarade tillsammans ca 19 procent av variansen i förmågan att bibehålla låga virusmängder. I en analys av aminosyraförändringar kunde enbaspolymorfierna kopplas till ändrad struktur på den del av HLA-molekylen som interagerar med T-celler, som är nyckelceller i kontrollen av virusinfektioner. Interaktionen mellan HLA och virusmolekyler framhävs därför som den dominerande förklaringen till modulering av HIV-infektion.