Överdriven klåda är mycket obehaglig och svårbehandlad. Det är en vanlig komplikation efter operationer och brännskador. Eksem och andra hudsjukdomar kan också ge allmän klåda. De mekanismer som re­gle­rar klåda är i dag inte klarlagda. Erik Torebjörk och Roland Schmidt med flera vid institutionen för neurovetenskap, Uppsala universitet, visade redan för 13 år sedan att det hos människa finns specifika nervfibrer som förmedlar klåda.

Vi har i en studie gjord på möss undersökt de nervceller som överför signaler vid brännande smärta. Samtliga primära afferenter använder sig av glutamat för att leda in sensorisk information från periferin. Genom att använda musgenetik har genen som kodar för VGLUT2 tagits bort, vilket är det protein som transporterar neurotransmittorn glutamat in i presynaptiska blåsor. Nervcellerna förlorar då merparten av sin förmåga att signalera till nästa nervcell i ryggmärgen. Denna teknik använde vi specifikt i de nervceller som känner brännande smärta definierade av nervcellernas uttryck av TRPV1, den s k kapsaicinreceptorn.
När TRPV1-cellerna för­lorade förmågan till glutamatfrisläppning reagerade, som väntat, mössen mindre på hetta, men överraskande var att de också började klia sig oavbrutet. Fyndet länkar samman brännande smärta med reglering av klådkänslighet. Sådan kunskap om bakomliggande faktorer öppnar möjligheter för att utveckla nya behandlingsformer mot klåda, t ex att aktivera smärtfibrer för att dämpa klådan, något som stöds av dessa nya rön.

Kapsaicinkräm används redan som en behandlingsform för att motverka överdriven klåda, och våra data ger en förklaring till varför denna behandling fungerar. Andra metoder för att aktivera de smärtfibrer som leder brännande smärta kan ge fler alternativ för klådlindring. Det är viktigt att poängtera att sådan klåda som inte har sitt ursprung i överaktiverade primära afferenter, eller eventuellt sekundära interneuron i dorsalhornet, troligen inte går att dämpa genom aktivering av TRPV1-fibrer.