Hjärt–kärlsjukdomar till följd av åderförkalkning är den största dödsorsaken i världen. Vi vet att de klassiska riskfaktorerna högt blodtryck, höga kolesterolnivåer, diabetes och rökning dramatiskt ökar risken för att drabbas av hjärt–kärlsjukdomar. Men vi ser också att personer som saknar dessa riskfaktorer ändå drabbas. En förklaring är stress, som under senare tid har visats vara ytterligare en riskfaktor för hjärt–kärlsjukdom. Trots att vi vet att stress ökar risken att drabbas av hjärt–kärlsjukdom vet vi fortfarande inte hur. Syftet med avhandlingen var därför att studera de bakomliggande mekanismerna som gör att stress leder till åderförkalkning, och därmed till hjärt–kärlsjukdom.

Studien är genomförd på genetiskt modifierade möss som spontant utvecklar åderförkalkning, s k ApoE–/–-möss. Att använda möss som studieobjekt gör det möjligt att kontrollerat studera orsakssamband. Vi fann att situationer som stör den sociala miljön som mössen normalt lever i ökade åderförkalkningen, medan mer fysiskt betingad stress inte påverkade åderförkalkningen. Alla former av stress som användes ledde till förhöjda blodnivåer av kortisol, men bara den socialt betingade stressen ökade blodnivåerna av olika inflammatoriska markörer, cytokiner, som tidigare visats påskynda utvecklingen av åderförkalkning.
Den sociala stressen aktiverade därmed immunförsvaret, vilket den fysiska stressen inte gjorde. Eftersom åderförkalkning är en inflammatorisk sjukdom är denna aktivering av immunförsvaret av stor betydelse för sjukdomens fortskridande. Vi fann också vissa bevis för att ökningen av cytokiner kan vara medierad via det sympatiska nervsystemet, eftersom effekten kunde minskas av betablockeraren metoprolol. Denna vanligt förekommande blodtrycksmedicin kunde också minska åderförkalkningen och frisättningen av cytokiner i möss som inte stressats, vilket visar att det sympatiska nervsystemet spelar en viktig roll i åderförkalkningsutvecklingen.
Studierna tyder på att social stress som aktiverar immunförsvaret också är den sorts stress som kan leda till utveckling av åderförkalkning, men om vårt resultat av studier på genmodifierade möss kan visas hos människor måste bekräftas i andra studier.