Proteinet p53 är en tumörsuppressor som visats vara muterad i många tumörer. En studie i Nature Cell Biology visar att p53 även tycks spela en metabol roll, då det reglerar glukosnedbrytningen.
Studien, från Kina och USA, visar att p53 kan inhibera enzymet glukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD) som är centralt, då glukos-6-fosfat bryts ned i den s k HMP-shunten (pentose phos­phate pathway eller PPP). Det sker genom att p53 binder till enzymet och skapar ett komplex. En mutation i p53 kan således leda till att proteinets inhiberande verkan på G6PD försvinner eller begränsas, vilket i sin tur påverkar cellens glukoskonsumtion. Rönen kan bidra till att förklara varför tumörceller konsumerar mer glukos än vanliga celler. Nivåerna av G6PD bedöms vara ca 30 gånger högre än nivåerna av p53. Trots det kan mutationer i p53 påverka aktiviteten av G6PD markant. Detta skulle, enligt forskarna, kunna bero på att en p53-molekyl kan minska inhibitionen av flera G6PD-molekyler.
Att p53 tycks kunna spela en metabol roll har inte varit känt tidigare, skriver författarna. Proteinet upptäcktes i slutet av 1970-talet, och dess roll som tumör­suppressor kom att kartläggas intensivt under 1980- och början av 1990-talet. p53 är 393 aminosyror lång, och dess gen är lokaliserad på kromosom 17. Flera and­ra tumörsuppressorer har därefter identifierats och klassas nu som medlemmar i »p53-familjen«, bl a p63 och p73.