Epigenetiska förändringar kan mätas vid födseln och kan förutsäga senare fetma hos barn, visar en analys av två kohorter som publicerats i Diabetes. Epigenetiska mekanismer, som DNA-metylering och histonmodifikation, kan tillåta omgivningsfaktorer att påverka våra geners transkriptionsaktivitet. Många av dessa förändringar kan kvarstå genom livet. Reglerad DNA-metylering sker oftast vid s k CpG-positioner i processer som celldifferentiering och genomisk prägling.

I djurstudier har man sett att moderns kost kan påverka avkommans kroppskonstitution och att att epigenetiska förändringar samtidigt förekommer i metabola gener. En anglosaxisk forskargrupp har nu undersökt motsvarande förhållanden i människa. De undersökte epigenetiska förändringar i fem kandidatgener i sparat navelsträngsblod från 15 friska nyfödda. Modern hade angett vilken kost hon intog under graviditeten. Man jämförde sedan dessa faktorer med barnens fettmassa i 9-årsåldern (mätt med DEXA).
Två signifikanta associationer återfanns, och en koppling mellan större fettmassa i barndomen och högre metyleringsgrad i genen retinoid X-receptor-alfa (RXRA) kunde replikeras i en andra kohort med 239 individer fristående från den första kohorten. Högre metyleringsgrad i RXRA kunde även kopplas till lägre maternellt kolhydratintag i tidig graviditet. Regressionsanalyser av kön och neonatala epigenetiska förändringar kunde förklara mer än 25 procent av variansen i barndomsfetma.

Sammantaget tyder studien på att en betydande komponent av barndomsfetma kan ha en prenatal utvecklingsbas. Retinoidreceptorbiologi är dock komplex, och om det finns en kausaleffekt kan den ha medierats på flera olika vis. Även om en kausaleffekt inte är bevisad påpekar författarna att screening för epigenetiska förändringar potentiellt kan ge viktiga ledtrådar till en individs framtida metabola risk.