Vid farmakologisk behandling av depression tar det normalt flera veckor innan effekten syns till fullo. Det är en period då risken för suicid är ökad och behovet av behandlingsmetoder med snabbt insättande antidepressiv effekt är stort. Att ketamin, som är en NMDA-receptorantagonist som används som narkosmedel, har en snabbt insättande antidepressiv effekt och verkar inom några timmar är känt sedan tidigare. Däremot har mekanismerna bakom den snabba effekten inte varit klarlagda.

En viktig pusselbit presenteras i Nature. Studien har gjorts på möss som testats i ett antal etablerade djurmodeller för depression (bl a forced swim test, learn­ed helplessness och novelty-suppressed feeding). En grupp djur har givits ket­amin i injektionsform i låg dos, vilket resulterade i en snabbt insättande antidepressiv effekt (resultat efter någon timme). Författarna visar också att effekten tycks gå via BDNF (brain de­rived neurotrophic factor), vars syntes ökade efter ketamininjektionerna. Denna slutsats har man kommit till efter att bl a ha gjort försök på möss som fått genen för BDNF utslagen. Den ökade produktionen av BDNF tros i sin tur bero på att ket­amin nedreglerar enzymet eEF2-kinas (eukaryotic translation elongation factor 2), som kan inhibera BDNF.
Den antidepressiva effekten höll i sig från en dag upp till en vecka. Det intressanta är att NMDA-receptorblockaden hade betydligt kortare halveringstid än så. Enligt författarna indikerar det att effekten skulle kunna bero på att syn­apserna påverkas (synaptisk plasticitet) snarare än på att det finns en kontinuerlig NMDA-blockad under hela den period då man noterade antidepressiv effekt.

Även om ketamininjektioner inte blir aktuella för deprimerade patienter är rönen ändå intressanta då de visar en ny potentiell verkningsmekanism för ett snabbverkande antidepressivt preparat: att farmakologiskt inhibera eEF2-kinas.