Kannabinoidreceptorn CB2 kan påverka kokainets beroendeframkallande effekt. Detta framgår av en kinesisk studie som presenteras i Nature Neuroscience.

Studien har gjorts på möss som givits kokain (djuren fick själva administrera drogen). En grupp djur gavs därefter CB2-receptoragonisten JWH133, vilket resulterade i att djuren inte längre sökte kokain i samma utsträckning som tidigare. Effekten är dosberoende: ju hög­re doser av JWH133 som gavs, desto mindre benägna var mössen att söka kokain.
Effekten med minskad benägenhet att söka efter kokain upprepades när djuren gavs en annan agonist till CB2-receptorn vid namn GW405833. Där­emot försvann effekten om djuren gavs AM630, en antagonist till CB2-receptorn. Författarna gjorde därefter om experimentet med möss som fått genen för kannabinoidreceptorn CB1 utslagen, varvid resultaten med minskad benägenhet att söka kokain hos djur som behandlats med en CB2-agonist upprepades. Men när man undersökte möss som fått genen för CB2-receptorn utslagen upprepades inte resultaten, vilket således indikerar att effekten som noterats i studien går genom just CB2-receptorn. Detta innebär att ett preparat som verkar som agonist till CB2-receptorn skulle kunna vara möjligt att använda vid kokainberoende.

Flera CB2-agonister prövas för närvarande mot smärta och befinner sig i försök på människa, s k fas 1-studier. Ett annat potentiellt användningsområde för dessa preparat är således kokainberoende. CB2 uttrycks i makrofager, vilket har varit känt sedan länge, däremot har receptorns roll i CNS varit mer oklar. De senaste åren har dock receptorn tilldragit sig allt mer intresse, och studier har presenterats som visar en möjlig koppling mellan CB2 och bland annat schizofreni och bipolär sjukdom. Nu kan således kokainberoende läggas till den listan. Kannabinoidreceptorn CB1:s effekt på beroendeutveckling av bland annat kokain och morfin har redan varit föremål för ett flertal studier.