BRCA1 (breast cancer type 1) är en välkänd gen som upptäcktes för ca 20 år sedan. Flera studier har visat att mutationer i tumörsuppressorn, som finns på kromosom 17, kan kopplas till ökad risk för cancer i bröst och ovarium. Mekanismerna genom vilka genen skyddar mot cancer/ökar risken för malignitet i »defekt« form är emellertid inte fullständigt utredda. Ett antal potentiella förklaringar har lagts fram, däribland att BRCA1 skyddar genomet genom att laga skadad arvsmassa, påverka transkriptionen eller reglera cellcykeln.

I Nature presenteras nya fynd kring BRCA1:s funktion. Författarna har slagit ut genen (på båda kromosomerna) hos möss och därefter noterat att det finns områden med repeterande DNA-sekvenser (heterokromatiska områden) i anslutning till kromosomens centromer. Sekvenserna är normalt inaktiva, dvs de transkriberas inte till RNA, men hos möss med BRCA1 utslagen skedde transkription av sekvenserna (RNA-sekvenserna kallas »satellite repeats«).
För att förstå vad detta kan bero på utgick författarna från det faktum att BRCA1-proteinet kan påverka histoner, en typ av protein som arvsmassan snurrar kring och som är centrala för dess tredimensionella struktur. BRCA1-proteinet kan påverka histonernas möjlighet att binda till ett annat protein, ubi­kvitin, vars främsta funktion är att markera proteiner som ska brytas ned.
Författarna tillförde komplex av ubi­kvitin och histoner till celler som inte hade ett fungerande BRCA1-protein. Det visade sig då att området med repeterande sekvenser inaktiverades (dvs transkriptionen upphörde), vilket innebär att cellerna tedde sig som om BRCA1 var »intakt«.
Utifrån detta fynd drog man slutsatsen att BRCA1-proteinet utövar sin funktion främst genom att »tysta« områden i arvsmassan och att detta sker genom att BRCA1-proteinet påverkar heterokromatin. Denna mekanism skulle kunna förklara flera av de tumörsuppressorfunktioner som BRCA1-proteinet tycks ha, konstaterar författarna. 
Viktigt att notera är att i studien har BRCA1-genen slagits ut på båda kromosomerna hos djuren, medan forskning visat att kvinnor med bara en muterad gen och en gen intakt löper ökad malignitetsrisk. Studien förklarar heller inte varför det är just risken för malignitet i bröst och ovarium som främst påverkas av mutationer i BRCA1-proteinet.