Övervikt och fetma är inte bara ett problem för den drabbade individen utan också ett hälsoproblem på samhällsnivå. Övervikt definieras som BMI (kg/m2) 25,0–29,9 och fetma som BMI ≥30. Statens folkhälsoinstitut angav 2008 i en rapport (R 2008:17) att 10 procent av svenska män och kvinnor utan funktionsnedsättning led av fetma; högre siffror angavs för dem med funktionsnedsättning och för dem med kort utbildning. Dessa 10 procent är en liten andel jämfört med i synnerhet USA (där en tredjedel är feta).
Orsakerna till fetma brukar anges vara högt kaloriintag, låg fysisk aktivitet och genetisk disposition. Andra möjliga orsaker anges vara genpåverkan, endokrin sjukdom, läkemedel eller psykisk sjukdom.

En multicentergrupp ledd av forskare från Imperial College i London och Centre Hospitalier Universitaire Vaudois i Lausanne har i två artiklar i Nature visat att förändringar i ett ca 600 kilobaser långt segment av kromosom 16:s korta arm (16p11.2) kan resultera i antingen fetma eller undervikt (BMI <18,5) båda med risk för hög­re dödlighet. I det första arbetet utgick man från observationen att 31 individer, som var heterozygota för detta segment av kromosom 16, led av fetma och hade kognitiv störning. Därefter analyserade man genomdata från åtta europeiska kohorter. Man fann här ytterligare 19 individer som var heterozygota för samma segment. Inga heterozygota fanns bland friska normalviktiga kontroller. I det andra arbetet analyserade man 136 fall (kliniska fall och fall från populationsbaserade kohorter) av duplikationer av detta segment och fann signifikant lägre BMI. Duplikationsbärarna hade 8,3 gånger högre risk för undervikt, mindre kranieomkrets och kog­nitiv störning.Författarna konkluderar att fetma och undervikt kan vara spegelbilder på så sätt att kontrasterande effekter uppstår i energibalansen. De genetiska mekanismerna förblir oklara. De 27 generna i och nära det aktuella segmentet av kromosom 16 har en genomsnittlig relativ transkriptionsnivå på 67 procent hos de heterozygota (fetma) mot 214 procent hos dem med segmentduplikation (undervikt) jämfört med kontrollerna. Men det är också känt att större variationer i genomet påverkar även avlägsna gener. Analyser av ovanliga varianter skulle kunna bidra till kunskap om mekanismerna för den »vanliga« sjukdomsvarianten. Ytterligare analyser av fler kohorter behövs. Man ska komma ihåg att inte heller studier av enbaspolymorfier har kommit närmare gåtans lösning, även om man har funnit flera enbaspolymorfier som korrelerar med fetma.