Akut pankreatit är en vanlig allmänkirurgisk sjukdom som i 20 procent av fallen progredierar till multiorgansvikt och död. Incidensen har ökat i västvärlden under de senaste decennierna. Alkohol är en välkänd riskfaktor. Däremot är det endast en bråkdel av personer med mycket hög alkoholkonsumtion som drabbas av akut pankreatit. Det är också känt att minskad konsumtion av sprit – oberoende av öl- och vinkonsumtion – i en population är associerad med minskad risk för sjukdomen.

I en nyligen publicerad studie från Karolinska institutet undersöktes effekten av typ av alkoholdryck på risken att utveckla akut pankreatit. Denna kohortstudie baserades på 84 601 svenska män och kvinnor, i åldrarna 46–84 år, som under 1997 besvarade en enkät om levnadsvanor. Vid samkörning med Patientregistret identifierades 513 individer som hade utvecklat akut pankreatit. Multivariat Cox-regressionsanalys användes för att studera sambandet mellan starksprit, öl och vin och risken för akut pankreatit justerat för potentiella riskfaktorer.
I multivariatanalysen fanns det ett dos–responssamband mellan konsumtion av starksprit, mätt i standarddrinkar (4 cl), och risk för akut pankreatit. Exempelvis ökade risken för akut pankreatit med 52 procent för var femte standarddrink av starksprit jämfört med om man inte konsumerade starksprit. Denna risk minskade något, till 39 procent, efter exklusion av patienter som utvecklat gallstensberoende akut pankreatit.
Sambandet gällde endast mängden starksprit konsumerad vid ett givet tillfälle och inte konsumtionsfre­kvensen per månad. Riskökningen var oberoende av mängden öl eller vin och totalmängden alkohol konsumerad under en månad. Det fanns inget samband mellan konsumtion av öl eller vin och risken för akut pankreatit.

Man har i djurexperimentella studier kunnat visa att alkohol i sig inte kan utlösa akut pankreatit. Det därför troligt att andra beståndsdelar i starksprit, som inte finns i öl eller vin, påverkar denna riskökning. Forskning med fokus på de nya rönen skulle kunna förbättra vår förståelse av patofysiologin vid akut pankreatit.