I en amerikansk studie på möss, som presenteras i Nature Genetics, har författarna lyckats påverka neuroendokrina celler i tarmen att bli insulinproducerande celler genom att slå ut en gen. Att inducera celler att ombildas till betaceller som kan producera insulin är ett stort forskningsområde. Hittills har många studier fokuserat kring transplantation av stamceller alternativt ombildning av celler i pankreas eller lever.

I den aktuella studien har man i stället tittat på s k progenitorceller i tarmen på möss med diabetes, där de normala betacellerna är utslagna. Progenitorceller har normalt förmåga att utvecklas till flera olika celltyper, däribland celler som producerar peptiden GIP (gastric inhibitory peptide) och transmittorn serotonin. Genom att slå av genen FOXO1 har forskarna fått progenitorcellerna att ombildas till insulin­pro­du­ce­rande celler. Detta visar man på både små och fullvuxna möss.
De nybildade insulinproducerande cellerna uttryckte även glukosreceptorer på ytan och svarade adekvat på förhöjt blodsocker genom att utsöndra insulin. Intressant i sammanhanget är att när man slog ut FOXO1 hos pankreasceller bildades inga insulinproducerande celler. Varför utslagning av FOXO1 i just progenitorcellerna i tarmen resulterar i ombildning återstår att utreda.
Författarna skriver att resultaten var oväntade. De tror att metoden kan vara lättare att lyckas med på människa än om man utgår från embryonala stamceller som induceras att bilda insulinproducerande celler och därefter transplanteras. Dessutom skulle det faktum att cellerna återfinns i tarmen kunna innebära att de skyddas mot ett nytt autoimmunt anfall i likhet med det som från början slog ut betacellerna i pankreas och orsakade sjukdomen. Genen FOXO1 kodar för ett protein med samma namn (Forkhead box protein O1). Proteinet fungerar som transkriptionsfaktor och har visats spela en central roll vid bl a glukoneogenes och glukogenolys. Hos människa finns FOXO1-genen på kromosom 13.