»Fy vad det luktar!« Foto: Vera Kuttelvaserova/Fotolia.com

I Nature Neuroscience presenteras en studie inom området epigenetik, där en grupp möss utsattes för en lukt av ämnet acetofenon (som bland annat används vid tillverkning av plast) och lärdes att koppla lukten till en elektrisk stöt. Efter inlärningen fick mössen para sig. När sedan avkomman exponerades för lukten av acetofenon reagerade de på den, trots att de inte utsatts för någon stöt. Man prövade att exponera avkomman för flera olika lukter och de reagerade särskilt på just acetofenon, som deras föräldrar lärt sig koppla till elstötar.

Acetofenon har en känd receptor, Olfr151,  som uttrycks av neuron och som detekterar lukten. Författarna visar att både djur som utsatts för stöten i samband med lukter, och deras avkomma har ett förändrat uttryck av receptorn. Det tycks med andra ord skapas en ökad känslighet för lukten, en känslighet som går i arv.

Men hur går detta till molekylärt? En möjlig mekanism bakom epigenetik är metylering, vilket förenklat innebär att metylgrupper sitter på arvsmassan och kan påverka uttrycket av denna. Metylgrupperna kan »blockera« uttrycket av en gen – och om de plockas bort kan genen bli mer aktiv. Till exempel har tidigare forskning visat att fysisk aktivitet kan påverka metyleringen av gener i muskelceller. Men för att förändringarna ska gå i arv krävs att metyleringen (eller andra epigenetiska förändringar) påverkas i könscellerna. Precis det visar man i studien, då genen för Olfr151 är hypometylerad (mindre metylerad) i könscellerna hos djur som utsatts för stöten när de kände lukten. En möjlighet är således att exponering för kombinationen stöt och doft påverkar metyleringen av receptorgenen i könscellerna, och att denna förändring går i arv och påverkar förutsättningarna för avkomman.

I sektionen Nature News spekulerar man om huruvida trauman och ångest hos människor skulle kunna påverka kommande generationers stresskänslighet genom samma mekanism. Detta återstår emellertid att visa.