Trots enorma forskningssatsningar finns det i dag inte någon effektiv behandling mot Alzheimer, den vanligaste formen av demens. I tidskriften Nature presenteras en ny forskningmodell för demenssjukdomen. Det rör sig om en »tredimensionell gel« där mänskliga neuron odlas. I neuronen har gener, däribland genen för presinilin-1, påverkats så att cellerna börjar utveckla beta-amyloid, de peptider som ansamlas mellan cellerna och som tros vara centrala för sjukdomen. De påverkade generna innebär i praktiken att cellerna utvecklar förändringar som ses vid familjär alzheimer, en ovanlig ärftlig form av demenssjukdomen och inte den som drabbar majoriteten av alla patienter.

När cellerna odlades såg forskarna som väntat att det efter sex veckor bildats amyloida plack mellan cellerna. Men man såg också att det bildades »nystan« av proteiner inne i cellerna, så kallade »neurofibrillära tangles«. Dessa proteinnystan är välkända vid Alzheimer och de tros bidra till att cellen fungerar allt sämre och så småningom dör.

I de djurmodeller som används vid forskning kring sjukdomen uppvisar djuren normalt inte både de intracellulära proteinklumparna och de amyloida placken. Det den aktuella metoden tillför är således att cellerna uppvisar båda dessa förändringar: plack och nystan. Att det sannolikt finns en gemensam patogenes bakom plack och nystan inser man då författarna lyckats bromsa utvecklingen av båda genom att tillsätta läkemedelskandidater mot sjukdomen. Det innebär således att studien ger stöd åt den så kallade amyloidhypotesen. Författarna kallar sin modell för »Alzheimer in a dish« och hoppas att den ska kunna användas för framtida forskning. Det bör dock betonas att studien bygger på just familjär alzheimer, som är en relativt ovanlig form.