Egenreferat. Typ 2-diabetes är en viktig riskfaktor för hjärt–kärlsjukdom. En tidig förändring i progressen av komplikationer till följd av typ 2-diabetes är skada på kärlväggens endotelceller, vilket resulterar i nedsatt kärldilatation, ökad inflammation och oxidativ stress. Mekanismerna bakom denna så kallade endoteldysfunktion, som karaktäriseras av nedsatt produktion av kväveoxid (NO), är ofullständigt kända. Tillgängliga data talar för att erytrocyter har höga nivåer av enzymet arginas, som visat sig vara centralt för reglering av NO-bildningen. I den aktuella studien undersöktes om erytrocyterna utövar en skadlig effekt på endotelet vid typ 2-diabetes via ökad aktivitet av arginas.

Erytrocyter från 46 patienter med typ 2-diabetes och från 34 friska kontroller inkuberades med artärer från råttor och från patienter utan diabetes [1]. Därefter registrerades erytrocyternas effekt på artärernas endotelberoende relaxation, aktivitet av arginas samt bildningen av fria syreradikaler.

Resultaten visar att erytrocyter från patienter med typ 2-diabetes inducerar endoteldysfunktion, som reverserades genom hämning av erytrocytens arginas eller fria syreradikaler. Nivåerna av arginas och fria syreradikaler var förhöjda i erytrocyter från patienter med typ 2-diabetes. Erytrocyterna stimulerade produktionen av arginas och fria syreradikaler i endotelet. I en separat studie visades att erytrocyter från patienter med typ 2-diabetes orsakar försämrad hjärtfunktion och ökar infarktstorleken i ischemiskt myokard [2].

Studierna påvisar en ny mekanism bakom kärl- och hjärtmuskelskada vid typ 2-diabetes. Skadan orsakas av förändrad erytrocytfunktion karaktäriserad av ökad arginasaktivitet och produktion av fria syreradikaler. Resultaten banar väg för nya behandlingsmöjligheter, specifikt riktade mot defekt erytrocytfunktion, i syfte att begränsa hjärt–kärlkomplikationer vid typ 2-diabetes.