Egenreferat. Epidemiologiska studier har visat att kronisk sömnbrist och skiftarbete ökar risken för fetma, typ 2-diabetes och minskad muskelmassa. Dessa observationer stöds av kliniskt randomiserade studier där man funnit att förkortad sömn motverkar en optimal viktnedgång där fettmassan minskar och i stället främjar en nedbrytning av muskelvävnad [1]. Sömnbrist tycks därmed bidra till en ofördelaktig kroppssammansättning, men bevis har saknats för att kartlägga om sömnbrist i sig kan orsaka sådana förändringar i själva fett- och muskelvävnaden. Därtill regleras dessa vävnaders ämnesomsättning genom så kallad epigenetik, som styr geners uttryck över olika tidsperioder, men det är inte känt om även sömnbrist kan orsaka sådana förändringar.

I den aktuella studien deltog 15 friska individer i slumpmässig ordning i två sessioner med två olika tillstånd: en natts normal sömn och en natts vakenhet (akut sömnbrist) för att simulera skiftarbete. På morgonen efter respektive tillstånd togs blodprov samt fett- och muskelbiopsier från magens underhudsfett respektive den yttre breda lårmuskeln (m vastus lateralis). I biopsierna undersöktes arvsmassans epigenetik, genuttryck, proteinuttryck och nivåer av metaboliter. Vi fann att sömnbrist resulterade i att DNA-metylering ändrades enbart i fettväven, och därtill i gener som kopplats till exempelvis fetma och typ 2-diabetes. Även på gen- och proteinnivå sågs vävnadsspecifika svar: medan både muskel- och fettväven uppvisade tecken på ökad inflammation, sågs motsatta svar bland annat i molekylära processer för ämnesomsättningen såsom glykolysen. Utifrån förändringar i protein- och metabolitnivåer kunde vi även se tecken som tyder på att akut sömnbrist tycks främja nedbrytning av muskelvävnaden medan uppbyggnad av fettväven främjas. Slutligen fann vi tecken på att även den molekylära dygnsrytmen och processer som regleras av denna (till exempel glykolysen) påverkades vävnadsspecifikt av sömnbrist, med påtagligare effekter i muskelvävnaden efter sömnbrist.

Resultaten indikerar att akut sömnbrist i sig kan ha en ofördelaktig inverkan på mekanismer som reglerar muskel- och fettvävnadens uppbyggnad och ämnesomsättning. Det återstår att fastställa vilken betydelse de epigenetiska förändringarna kan ha för längre tids reglering för ämnesomsättningen i metabola vävnader. Sammantaget kan dessa resultat visa på nya mekanismer för hur sömnbrist och skiftarbete på sikt ökar risken för ofördelaktig viktuppgång och typ 2-diabetes.