Egenreferat. Vi har nyligen beskrivit ett fall av akut katatoni med excitatoriska symtom, som inom 24 timmar utvecklades till malign katatoni med autonom instabilitet, hos en tidigare frisk man några dagar efter att han tillfrisknat från PCR-verifierad sars-cov-2-infektion [1].

Patienten utvecklade en autoimmun encefalit några dagar efter att lindrig covid-19 med respiratoriska symtom avtog. Detta manifesterades som malign katatoni – ett livshotande tillstånd. DT- och MR-undersökningar av hjärnan var normala, EEG visade generell förlångsamning med långsam grundrytm samt fokal förlångsamning frontotemporalt på vänster sida. Likvoranalys gav bara subtila indikationer på inflammation. PET med fluor-18-fluorodeoxiglukos (FDG) visade högt upptag i striatum bilateralt jämfört med kortex. Indirekt immunhistokemisk färgning med patientens likvor av mushjärna avslöjade förekomst av autoantikroppar mot neuronala strukturer i hippokampus, talamus, striatum och kortex. Autonom instabilitet inkluderade förhöjd temperatur, återkommande episoder av fluktuerande hjärtfrekvens och artärblodtryck samt korta perioder med sänkt syrgasmättnad. Tidig behandling med plasmaferes och kortikosteroid reverserade sjukdomsprogress och kan ha förhindrat neurologisk skada i större omfattning. Vid uppföljande undersökningar sågs relativt sett något lägre T2-signal i striatum samt en normalisering av FDG-upptaget.

Katatoni med excitatoriska symtom betraktas som en allvarlig form i katatonispektrumet, men är kanske mindre igenkänd än den typiska formen med orörlighet, vaxartad flexibilitet och mutism. En genomgång av litteraturen i Lancet Psychiatry 2019 identifierade 124 fall av katatoni i samband med infektioner, där 38 procent var virala. I 45 av 47 sådana fall hade de identifierade virusen neurotropa egenskaper. Katatoni kan förekomma hos patienter utan psykiatrisk historia och förekommer samtidigt med flera autoimmuna tillstånd, särskilt NMDA-receptorencefalit. I det aktuella patientfallet är de immunhistokemiska analyserna, den kliniska bilden och radiologin kongruenta med ett synaptiskt mål som är rikligt förekommande i striatum, där bindning resulterar i ett ökat excitationstillstånd. Möjliga mekanismer innefattar disinhibition eller aktivering av excitatoriska receptorer samt störning av excitatoriskt neurotransmittorupptag eller interferens med jonhomeostasen.

Våra senaste resultat indikerar att sars-cov-2 är ännu ett neurotropt virus som kan stimulera autoimmunitet mot hjärnan, vilket kan manifestera sig med psykiska symtom. Vi har också upptäckt IgG-antikroppar mot spike-protein i likvor i flera av dessa fall [2]. Symtom som agitation, förändringar i beteende och tal samt autonom instabilitet bör uppmärksammas som en potentiell autoimmun manifestation av covid-19 eller annat neurotropt virus. Prodromala infektionssymtom, även om dessa har varit lindriga och avtagit, kan ha relevans för diagnostiken.