Egenreferat. Minskad, och ibland helt upphörd, urinproduktion i samband med anestesi och kirurgi är vanligt. Trots att reduktionen i diures kan vara så uttalad att de gängse kriterierna för akut njursvikt uppfylls är det omdebatterat huruvida oliguri i samband med anestesi är ett tecken på dysfunktion och om, och i så fall hur, den ska behandlas.

Nyligen publicerade vi en kombinerad klinisk och experimentell studie som syftade till att undersöka hur det vanligt förekommande volatila anestetikumet sevofluran påverkar urinproduktionen [1]. Hos barn som sövdes med sevofluran i samband med hypospadikirurgi minskade diuresen i genomsnitt med drygt 50 procent jämfört med när de var vakna, trots att de var cirkulatoriskt stabila och erhöll adekvat vätskeresuscitering. En vanligt förekommande förklaring till ett sådant fenomen är att utsöndringen av AVP (argininvasopressin) ökar. Vi fann dock ingen tydlig förändring i plasma-AVP. Vidare noterades även motsvarande minskning i natriumutsöndring, vilket ytterligare indikerar att AVP åtminstone inte ensamt påverkar njuren, eftersom natriumutsöndring inte regleras av AVP. I stället uppmättes kraftigt ökade nivåer av renin i plasma. Den biologiska slutprodukten av renin är angiotensin 2, som påverkar både vatten- och natriumutsöndring liksom blodflödet till njuren. Ett av de viktigaste stimuli för reninfrisättning är sympatikusaktivitet till njuren.

Vi mätte sympatikusaktivitet till njuren hos försöksdjur och kunde visa att den var signifikant förhöjd under sevoflurananestesi samtidigt som urinproduktion, natriumutsöndring och njurblodflöde var nedsatta. En intravenös vätskebolus kunde inte påverka detta. Denervering av njurarna, genom att de sympatiska nerverna till njuren kapades, gjorde dock att urinproduktionen under anestesi normaliserades till samma nivåer som när djuren var vakna. Likaså ökade både natriumutsöndring och njurblodflöde.

Sammanfattningsvis visas i den aktuella studien att sevoflurananestesi ger upphov till vatten- och natriumretention, reninfrisättning och hos försöksdjur minskat njurblodflöde samt att den viktigaste mekanismen för detta är förhöjd sympatikusaktivitet till njuren. Resultaten ger en ökad mekanistisk förståelse av minskad urinproduktion vid anestesi och kirurgi och av varför intensifierad vätske- och blodtrycksbehandling inte alltid leder till ökad diures. Framtida studier får utvisa om reducerat njurblodflöde orsakat av sevofluran hos vissa känsliga patienter kan bidra till postoperativ njursvikt.