Egenreferat. HPV-positiv orofarynxcancer ökar kraftigt i incidens, och patienter med HPV-positiv tumör har bättre prognos än motsvarande HPV-negativ cancer. p16INK4a (p16)-immunhistokemi används som surrogatmarkör för HPV såväl i klinik som i studier, och sedan 2017 stadieindelas orofarynxcancer baserat på förekomst av p16 (p16+) i tumören. En diskrepans mellan p16 och HPV-DNA eller -RNA förekommer dock hos vissa patienter med orofarynxcancer, varför frekvensen av diskrepans och dess prognostiska betydelse studerades.

En litteraturstudie gjordes för att identifiera retrospektiva studier mellan 1970 och 2022 med prospektivt samlade orofarynxcancerpatienter och kohorter på >100 patienter. Övriga inklusionskriterier var data om p16-immunhistokemi, utfört HPV-test, ålder, kön, rökning, alkohol, stadieindelning enligt TNM 7 (TNM Classification of malignant tumours, 7 uppl), information om behandling och 5-årsöverlevnad. Studiens mål var att identifiera andelen patienter med diskrepans mellan p16- och HPV-data och korrelation till 5-årsöverlevnad. Patienter som enbart behandlades palliativt exkluderades från studien. Multivariat analys användes för att beräkna justerad hazardkvot.

7 895 orofarynxcancerpatienter (74,5 procent män, 25,3 procent kvinnor) identifierades i 13 studier från Storbritannien, Kanada, Danmark, Sverige, Frankrike, Tyskland, Nederländerna, Schweiz och Spanien. 7 654 patienter med fullständiga p16- och HPV-data ingick i analysen. 3 805 tumörer var p16+, varav 415 (10,9 procent) var  HPV-negativa (HPV–). Denna andel var högst i geografiska regioner med låg HPV-förekomst (korrelationskoefficient –0,744; P = 0,0035) och för orofarynxcancer utanför tonsill och tungbas (29,7 procent vs 9,0 procent; P < 0,0001). 5-årsöverlevnaden var 81,1 procent (95 procents konfidensintervall [95KI] 79,5–82,7) för p16+/HPV+, 40,4 procent (95KI 38,6–42,4) för p16–/HPV–, 53,2 procent (95KI 46,6–60,8) för p16–/HPV+ och 54,7 procent (95KI 49,2–60,9) för p16+/HPV–. Sjukdomsspecifik 5-årsöverlevnad var 84,3 procent (95KI 82,9–85,7) för p16+/HPV+, 60,8 procent (95KI 58,8–62,9) för p16–/HPV–, 71,1 procent (95KI 64,7–78,2) för p16–/HPV+ och 67,9 procent (95KI 62,5–73,7) för p16+/HPV–.

Orofarynxcancerpatienter med p16–/HPV+ eller p16+/HPV– hade signifikant sämre prognos än de med p16+/HPV+, men bättre prognos än de med p16–/HPV–. Tillsammans med p16-immunhistokemi bör HPV-analys genomföras på alla orofarynxcancerpatienter vid behandlingsstudier och i kliniken, då utfallet kan påverka stadieindelningen och därmed behandlingen.