Egenreferat. Barn och ungdomar med obesitas har högre risk för kardiometabola riskfaktorer som hypertoni, lipidrubbningar, störd glukosmetabolism och stegrade transaminaser jämfört med normalviktiga barn och ungdomar. Risken för följdsjuklighet är dock inte lika hög för alla med obesitas, vilket indikerar att andra faktorer spelar in. Att fosterlivet påverkar risken för kardiometabol sjuklighet senare är känt, men hur det påverkar barn och unga som redan har högre risk för sjuklighet är tidigare inte utvärderat.

I januari publicerade vi en artikel i PLoS Medicine där vi använt oss av världens två största kohorter av barn och ungdomar som behandlas för obesitas. Vi utvärderade hur födelsevikt och gestationsålder påverkar risken för kardiometabola riskfaktorer. Totalt ingick över 42 000 barn och ungdomar i studien, varav de från Sverige kommer från kvalitetsregistret Barnobesitasregistret i Sverige (www.e-BORIS.se). Jämfört med dem som hade normal födelsevikt, hade barn som föddes små för tiden (SGA, small for gestational age) högre risk för höga blodtryck, förhöjning av HbA1c, triglycerider och ALAT samt lågt HDL. På omvänt vis hade de som var födda stora för tiden (LGA, large for gestational age) lägre risk för högt blodtryck och förhöjt HbA1c och ALAT. Däremot spelade gestationsåldern stor roll, då flera av sambanden förändrades om barnet var född prematurt. Andra faktorer som korrelerade till flertalet av de utvärderade kardiometabola riskfaktorerna var graden av obesitas och ökad ålder.

Studien belyser hur födelsevikt och gestationsålder påverkar kardiometabola riskfaktorer i en pediatrisk högriskpopulation. Den rådande hypotesen avseende mekanismen bakom sambandet mellan tillväxthämning i fosterlivet och kardiometabola riskfaktorer senare i livet är »the thrifty phenotype hypothesis«. Undernäring in utero inducerar en genetisk programmering som på lång sikt leder till negativ kardiometabolisk profil. Obesitas har föreslagits vara en mediator av denna mekanism. Vi fann dock att effekten av SGA var oberoende av graden av obesitas, och därför kan obesitas som mediator ifrågasättas. Dessutom var barn födda SGA mindre benägna att ha högre grad av obesitas. Orsakerna till avvikande födelsevikt och graviditetslängd är okända, vilket är en av studiens svagheter.

Studien är en viktig pusselbit för att förstå vilka barn och ungdomar med obesitas som löper högst risk för följdsjuklighet. Vid behandling av barnobesitas är det rimligt att överväga en riktad screening för kardiometabol följdsjuklighet hos barn som är födda SGA.