Att delar av vårt känsloliv kan styras av enskilda proteiner är för många en främmande tanke. Den snabba utvecklingen inom neurobiologin kommer dock att allt oftare konfrontera oss med sådana forskningsrön.
En studie i Science (2007;317:951-53), som tar upp hur långtidsminnet av negativa erfarenheter och känslor (aversion) kan påverkas, är ett belysande exempel.
Råttor som utsätts för obehag i samband med positiv smakupplevelse i form av sötad dryck undviker i fortsättningen det aktuella sötningsmedlet (sackarin). Om råttan, som på så sätt betingats att undvika sackarinet, ges en mikroinfusion i hjärnans smakcentrum av ZIP, ett ämne som blockerar enzymet proteinkinas Mf (PKMz), tycks obehagsminnet utplånas och råttan återgå till att dricka sackarin. Att PKMz selektivt ändrar långtidsminnet, men inte påverkar själva betingningen eller inlärningen, kunde man visa genom att ge ZIP före aversionsexperimentet – då hade det ingen effekt.
En konklusion av dessa studier är att långtidsminnet fungerar annorlunda än vi hittills trott. Det liknar inte datorns hårddisk, där data ligger i passivt förvar, utan är en aktiv och dynamisk process som kräver kontinuerlig enzymatisk aktivitet för att fungera. De biologiska möjligheter som de nya rönen öppnar – att med specifika substanser kunna påverka och manipulera minnet – kan kännas både löftesrika och skrämmande.

Bara kort innan publicerades en studie i tidskriften Neuron (2007;55:289-300) som visade hur ett annat enskilt protein, transkriptionsfaktorn delta-FosB, kan göra möss mer resistenta mot övermäktig stress. Experimentet utlöser en reaktion som liknar apatin vid utmattningsdepression. Djuren förblir passiva och handlingsoförmögna även vid allvarliga yttre hot .

»De biologiska möjligheter som de nya rönen öppnar – att med specifika substanser kunna påverka och manipulera minnet – kan kännas både löftesrika och skrämmande.«