Förr i tiden blev man lätt gaggig, i dag kallas samma problem mild kognitiv dysfunktion. Den nya terminologin antyder att ålderskrämpor blivit potentiellt behandlingsbara medicinska åkommor. Många läkemedelsföretag storsatsar också på forskning kring medel som kan öka den intellektuella kapaciteten eller bromsa dess nedgång. Med en åldrande befolkning finns en global jättemarknad för hjärnstärkande preparat.
Det gäller inte minst Alzheimers sjukdom. Antalet drabbade ökar och även blygsamma förbättringar i kognitiv funktion kan ge stora vinster för samhället. De senaste två åren har dock flera studier av lovande substanser avslutats utan större framgångar. Om de uteblivna effekterna berott på att man har gett medicinen för sent i förloppet eller på att man inte behandlat rätt faktorer i den patologin av Alzheimerdemens, har nyligen diskuterats i Nature (2008:456;161-4).
Sjukdomen anses starta när amyloid prekursor, ett protein i cellmembranet, börjar omvandlas till celltoxiska amyloidpeptider som förstör hjärnsubstansen genom att ansamlas i form av proteinplack. Denna process leder även till att neuronen degenererar genom att vissa av deras normala byggstenar, neurofilament och tauprotein, ändrar form och ansamlas i cellerna.
Varför bromsas inte sjukdomsförloppet när utvecklingen av amyloida plack hämmas eller att de plack som redan bildats löses upp? Många demensforskare menar att behandlingen sätts in för sent. Hade man haft säkra sjukdomsmarkörer för att diagnostisera och behandla demens innan de drabbade utvecklat allvarliga symtom hade utfallen blivit annorlunda. Detta problem – att hitta invalidiserade kroniska sjukdomar i ett tidigt skede – är demensforskarna inte ensamma om. Flera sjukdomar där tidig diagnos och behandling kanske kan ändra prognosen står på tur.
