Vår primära kritik mot rapporten »Alkoholen och samhället« [1] var att man inte gjort en systematisk översikt när man ifrågasatt att låg alkoholkonsumtion skyddar mot hjärt–kärlsjukdomar. Denna kritik bemöts över huvud taget inte i Sven Andréassons och Frida Dangardts replik [2]. Systematiska översikter visar samstämmigt att låg alkoholkonsumtion skyddar mot hjärt–kärlsjukdom.

Det gläder oss att rapportförfattarna känner till SBU:s metodbok och GRADE-systemet [3]. De säger att »observationsstudier, hur välgjorda de än må vara, per automatik (får) halva evidensvärdet avdraget jämfört med randomiserade kontrollerade studier (RCT). Det vetenskapliga underlaget är redan på denna grund begränsat«.

Tyvärr har de bara läst delar av metodboken. Utgångspunkten är att observationsstudier initialt har lägre evidens än RCT, men om man fortsätter att läsa framgår det att observationsstudier kan få högre evidens om studierna t ex har stor effekt eller det finns dos–responssamband. När det gällde SBU:s slutsats att personer med diabetes som dricker måttligt med alkohol löper lägre risk att insjukna eller avlida i hjärt–kärlsjukdomar stärktes evidensen av att det fanns ett sådant samband: högre konsumtion gav lägre risk. En annan missuppfattning om SBU:s bedömningar är att begränsat vetenskapligt underlag är svagt vetenskapligt underlag. Tvärtom finns det enligt SBU:s bedömning en hel del vetenskapligt underlag som talar för att behandlingsmetoden, eller i detta fall sambandet, gäller.

Sven Andréasson och Frida Dangardt finner också att vår argumentering om socioekonomiska förklaringar till hormonterapi »i viss mån är sann«, men att det vore bra om man kunde mäta under hela livsspannet. Ja, det vore generellt bra, men förändrar inte slutsatsen.

Det görs massor av studier om alkohol. Att någon enstaka studie har visat negativt samband med dövhet, vanlig förkylning, levercirros etc är av statistiskt slumpmässiga skäl förväntat om man inte har en hypotes och inget att ta på allvar. En sökning i PubMed gav mer än 70 000 studier på orden »alcohol AND morbidity«. Med en risknivå på 5 procent kan man förvänta sig att flera tusen samband kan vara statistiskt signifikanta, trots att de beror på slumpen. I GRADE-systemet får en enstaka observationsstudie bedömningen »otillräckligt vetenskapligt underlag«. Det är systematiska översikter av ett stort antal oberoende studier som gör det möjligt att dra vetenskapligt hållbara slutsatser.   

Sven Andréasson och Frida Dangardt skriver baserat på en gammal studie från 2001: »I befolkningsstudier ses inga effekter i form av minskande hjärt–kärlsjuklighet när alkoholkonsumtionen i en nation ökar och andelen nykterister minskar«. Detta är inte sant. I Sverige har alkoholkonsumtionen ökat klart mellan 1996 och 2010 samtidigt som risken att insjukna i hjärt–kärlsjukdomar sjunkit kraftigt. Sambandsanalyser på gruppnivå, när man inte kan följa individer, är dock enligt vår uppfattning vetenskapligt otillräckliga.  

Frågeställningen gällde om måttlig alkoholkonsumtion påverkar sjuklighet och dödlighet, men Sven Andréasson och Frida Dangardt diskuterar mer enskilda studier som rör tänkbara intermediära riskfaktorer i stället för de primära utfallsmåtten. Vi tycker att det är rimligt att tillämpa en annan viktig grundprincip i den evidensbaserade medicinen också när det gäller alkoholens effekter på hjärt–kärlsjukdom: faktiska utfall i form av sjuklighet och död går före påverkan på laboratorievärden och andra intermediära variabler.

Sven Andréasson och Frida Dangardt påstår att vi bortser från nyare rön om alkoholens hälsoeffekter. Vi refererar bl a till systematiska översikter från 2011. Ingen av deras referenser är, med ett undantag, nyare än 2011. Undantaget är en enskild studie från 2014 där man utnyttjat genetiska data för en hypotes om att alkohol inte skyddar mot hjärt–kärlsjukdomar [4]. Urvalet bestod av ca 262 000 individer, men bara hälften av dessa togs med i studien. Kritiken mot studien har varit kraftfull i flera kommentarer till artikeln, och studien bygger på flera osäkra antaganden som det ännu inte finns evidens för, t ex att den genetiska faktorn är oberoende av andra förväxlingsfaktorer och att det är en mycket liten andel av befolkningen som har den genetiska faktorn. Låt oss hålla oss till de systematiska översikter som finns.