Blåscancer är den tredje vanligaste tumörformen hos män i Sverige [1] (hos kvinnor är incidensen en tredjedel jämfört med hos män). Blåscancerincidensen ökar, liksom antalet individer som avlider till följd av sjukdomen [2]. Till skillnad från de flesta andra cancerformer har den relativa femårsöverlevnaden varit oförändrad de senaste 20 åren [3]. Vidare saknas en patientorganisation, och det är troligtvis anledningen till att bristen på blåscancerläkemedel (BCG och mitomycin) i Sverige 2014 och 2015 [4] inte uppmärksammats, vilket knappast varit fallet om läkemedel mot bröst- eller prostatacancer plötsligt tagit slut.

Trots att urotelial cancer är en av de dyraste cancerformerna för samhället [5] är forskningen underfinansierad. I en undersökning från National Cancer Institute i USA var anslag relaterat till incidens lägst till blåscancer, och näst lägst relaterat till dödlighet [6]. Forskningsaktiviteten är även låg i relation till registrerade studier på clinicaltrials.org. Endast 354 (11 procent) av 3 114 registrerade studier av uroonkologiska tumörsjukdomar rör blåscancer [7]. I Sverige finns för närvarande endast ett forskningsprojekt rörande blåscancer som är finansierat av Vetenskapsrådet och fyra finansierade av Cancerfonden.  

Adjuvant intravesikal behandling med BCG beskrevs för snart 40 år sedan och kvarstår som den bästa instillationsbehandlingen för att förebygga recidiv och progression vid urinblåsecancer [8]. Nästan lika länge har den bästa systemiska kemoterapin vid blåscancer, MVAC (metotrexat, vinblastin, doxorubicin och cisplatin), använts [9], även om kombinationen GC (gemcitabin och cisplatin) visats ge minskad toxicitet jämfört med MVAC [10].

Glädjande nog har en ny behandlingsprincip med PDL-1-hämmare visat anmärkningsvärt bra preliminära resultat [11]. Antitumöreffekten uppnås genom reversering av tumörens immunhämning. Immunologiska behandlingar som BCG och nu anti-PD-L1-antikroppar anses ha större potential vid tumörformer där somatiska mutationer är vanliga, och dit hör blåscancer [12]. Dessa mutationer ger upphov till ett brett spektrum antigen som ökar förmågan för immunsystemet att detektera tumörceller [13]. Det är därför biologiskt rimligt att PDL-1 hämmare har effekt vid just vid blåscancer. Andelen patienter som svarade på anti-PD-L1-behandling kunde korreleras med infiltrerande immunceller eller tumörceller som uttryckte PD-L1. Hos dem som uttryckte mest PD-L1 sågs respons hos 43 procent (13/30), jämfört med 11 procent (4/35) hos dem som inte uttryckte PD-L1, eller endast uttryckte receptorn i begränsad omfattning [9].

För närvarande saknas predikterande genomförändringar vid urotelial cancer som kan jämföras med exempelvis HER2-amplifiering vid bröstcancer, EGFR-mutationer vid icke-småcellig lungcancer, BRAF-V600-mutationer vid maligna melanom eller KRAS-mutationer vid kolorektal cancer [14]. Däremot har ökad kunskap baserad på mRNA-uttryck resulterat i tre molekylära klassifikationssystem [15-17] som baseras på två, tre respektive fem grupper (det sistnämnda är analogt med det för bröstcancer). Vissa molekylära klasser sammanfaller med möjliga behandlingsprediktiva genomförändringar och risk för tumörprogression [18, 19]. De tre forskargrupperna har inlett en dialog i syfte att fastställa en gemensam klassningsmodell.

Nya behandlingar och bättre molekylär klassificering för prognostisering och behandlingsprediktion kan förhoppningsvis förbättra överlevnaden vid urotelial cancer. Tidigare diagnos är av stor vikt. Nationellt krävs organisatoriska förändringar för att öka medvetenheten om behovet av omedelbar utredning vid makroskopisk hematuri. Standardiserade vårdförlopp är en drivkraft. Det är också strategiskt viktigt att öka forskningsaktiviteten inom området. En grundvetenskaplig bred bas är en förutsättning för effektiva kliniska studier, som på sikt kan bidra till ökad överlevnad.

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.