Knappast någon patientgrupp omges av så stor generell okunskap och förvirring kring patofysiologi och behandlingar som överviktiga. Olika aktörer pratar konstant förbi varandra.

Makthavare talar om allmän primär prevention för all övervikt, sjukvården förmedlar ständigt det ineffektiva mantrat »rör på dig lite mer och ät lite mindre«, medan bariatrisk kirurgi för en ofta isolerad (och misstrodd) tillvaro begravd i den specialiserade slutenvården trots att de positiva effekterna är enastående och metoden är kostnadseffektiv, vilket är väl studerat. En studie från Tyskland visar exempelvis på samhällsbesparingar på 8 500 euro/opererad patient och livstid [1]. 

I dag klassificeras BMI 25–29,9 som övervikt och BMI ≥30 som fetma. Patofysiologiskt händer dock inget nytt vid BMI 30, och ett BMI på 25–29,9 är inte ofarligt [2]. Dessutom är fetma en stigmatiserande term [3, 4]. Biologiskt relevant är i stället om övervikten är hormonellt etablerad eller inte. Vid etablerad övervikt försvarar sig kroppen effektivt mot viktnedgång med bland annat lägre leptinnivåer, högre ghrelinnivåer och lägre basförbränning [5-8]. I dessa fall är konventionell bantning (oavsett BMI) meningslös [9] men bariatrisk kirurgi effektiv [10-12].

Vi föreslår att all övervikt (BMI >25) benämns övervikt och att begreppet fetma slopas, då det saknar biologisk betydelse.

Övervikt bör delas in i två typer: Typ A, ännu inte hormonellt etablerad övervikt, och typ B, hormonellt etablerad övervikt. Naturalförloppet är att typ A förr eller senare irreversibelt går över i typ B. Vi kan i dag inte skilja typ A från typ B genom labbtest; därmed måste indelningen ske utifrån anamnes. 

En tidigare normalviktig person som nyligen ökat 10 kilo i samband med depression har sannolikt typ A medan en överviktig person som bantat flera gånger och minskat signifikant i vikt, för att sedan gå upp allt igen (plus lite till), har typ B – oavsett BMI eller duration. En person med flerårig övervikt som aldrig försökt banta kan ha både typ A och typ B. Längre duration ökar risken för typ B-övervikt [9].

Övervikt typ A behandlas med livsstilsförändringar och aktiv långtidsuppföljning [13-15] medan typ B ska bedömas för möjlig överviktskirurgi (särskilt vid metabola komplikationer). Observera att ökat bukomfång kan innebära metabola sjukdomar även vid ett lägre BMI [16]. Det metabola syndromet ökar såväl morbiditeten som mortaliteten [17-19]. Metabol överviktskirurgi är här effektiv [19-21] och bör övervägas tidigt i förloppet.

Vid måttlig övervikt typ B där kirurgi inte är aktuell (avsaknad av komorbiditet/kontraindikationer eller patientens önskemål) måste kostbehandlingen förstärkas med läkemedel som påverkar kroppens svältförsvar (exempelvis liraglutid, naltrexon+bupropion) [9, 22-24]. Dessa läkemedel behöver därför tas in i läkemedelsförmånssystemet. Alternativet är att acceptera patientens aktuella vikt och försöka undgå ytterligare viktökning. Vid övervikt typ B leder ytterligare en konventionell bantningskur endast till att patienten blir ännu tyngre eftersom kroppens svältförsvar överkompenserar viktnedgång.

Förväntade effekter av förslagen är att

  • förvirringen kring överviktssjukdomen minskar
  • prevention sätts in parallellt med evidensbaserad behandling av etablerad överviktssjukdom
  • mängden ineffektiv och feltajmad konventionell bantning minskar
  • överviktskirurgi inklusive metabol kirurgi ökar
  • läkemedelsbehandling vid övervikt ökar.

En ökad volym kirurgi minskar följdsjukdomar som typ 2-diabetes, sömnapné, polycystiskt ovariesyndrom, hypertoni, artros, cancer, stroke och hjärtinfarkt [10, 25, 26]. Långtidsuppföljning efter kirurgi måste i gengäld prioriteras bättre [26].

Allt sker inte över en natt, men startpunkten är rätt definitioner. Vi föreslår övervikt typ A och typ B. Debatt välkomnas!

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.