Hösten 2018 publicerades en medicinsk kommentar i Läkartidningen [1] apropå nya riktlinjer för behandling av patienter med ST-höjningsinfarkt (STEMI) och dubbel trombocythämning vid kranskärlssjukdom [2, 3]. I en debattartikel skrev Peter Benno och Per M Hellström lite senare [4] att författarna »glömt« att ta upp blödningsrisken vid samtidig infektion med Helicobacter pylori (Hp).

Peter Benno och Per M Hellström rekommenderar kontroll av Hp-status före insättande av protonpumpshämmare med motiveringen att infektion med Hp är den enda behandlingsbara riskfaktorn (som övriga riskfaktorer uppges hög ålder, njursvikt, samtidig antikoagulans och tidigare gastrointestinal blödning). Den studie från 2013 [5] de refererar till stöder dock inte att risken för magblödning skulle minska hos högriskpatienter som behandlas med dubbel trombocythämning om Hp-infektionen eradikeras.

Debattörerna skriver också att riktlinjer från Europa och USA rekommenderar behandling av Hp-infektion hos högriskpatienter inför behandling med ASA [6, 7]. I nyare översiktsartiklar förs liknande resonemang [8, 9], och det är därmed viktigt att påpeka att ingen evidens presenteras för att eradikering är till nytta hos patienter som samtidigt får protonpumpshämmare.

I en metaanalys publicerad 2019 undersöks om Hp-infektion påverkar risken för magsår vid behandling med lågdos-ASA [10]. Resultaten visar att poolad oddskvot (95 procents konfidensintervall) för risken för magsår var 1,68 (1,40–2,02) för patienter med Hp-infektion jämfört med patienter utan infektion. Författarna identifierade fyra studier där alla patienter behandlats med protonpumpshämmare. Den poolade risken för magsår var då inte signifikant olika för HP-positiva respektive HP-negativa individer, men den statistiska styrkan i analysen var relativt låg. En annan metaanalys (2018) [11] visar att risken för övre gastrointestinal blödning var vanligare hos patienter med Hp-infektion (oddskvot 2,32 [1,25–4,33]; P = 0,008).

I en randomiserad kontrollerad 4-armad 5-veckors endoskopistudie undersöktes effekten av eradikering av Hp-infektion och omeprazol på risken för ulcus hos 660 patienter utan tidigare magsår som behandlades med diklofenak (50 mg x 2) [12].  Samtliga patienter var Hp-positiva utan tidigare eller pågående ulcus.  Incidensen ulcus var 1,2 procent i gruppen som fick omeprazol, amoxicillin, claritromycin och 4 veckor omeprazol, 1,2 procent hos dem som fick omeprazol, amoxicillin, claritromycin och placebo i 4 veckor, 0 procent i gruppen med enbart omeprazol 5 veckor respektive 5,8 procent i placeboarmen. Eradikering av Hp-infektion minskade alltså risken jämfört med placebo men ingen signifikant skillnad sågs mellan behandlingsarmarna.

Studien från 2013 och de riktlinjer Peter Benno och Per M Hellström hänvisar till utgör inte underlag för att alla patienter som är aktuella för dubbel trombocythämning ska Hp-testas för att eventuell infektion ska kunna eradikeras. De är dock ett stöd för att patienter med tidigare magblödning ska genomgå eradikering om de är Hp-positiva.

Flera författare har diskuterat värdet av att undersöka »test-and-treat« av Hp-infektion som alternativ för primärprevention mot blödande magsår hos patienter som behandlas med dubbel trombocythämmare [7, 13]. Det saknas dock evidens för huruvida det är ett effektivt alternativ till protonpumpshämmare eller kostnadseffektivt i patientgruppen [13].

Vi känner inte heller till någon randomiserad kontrollerad studie som undersöker om Hp-eradikering hos patienter som behandlas med dubbel trombocythämning och får magsårsprofylax med proprotonpumpshämmare minskar risken för magblödning.

Sammanfattningsvis är det inte visat att HP-eradikering ytterligare sänker blödningsrisken hos patienter med dubbel trombocythämning och magsårsprofylax med proprotonpumphämmare.

Läs replik:

Nu kan vi med hjälp av kraftfulla bidrag täppa till ett kunskapshål

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.