När myalgisk encefalomyelit/kroniskt trötthetssyndrom (ME/CFS) uppmärksammas i medierna betonas ofta den bristande kunskapen om sjukdomsmekanismerna och oenigheten inom läkarkåren [1, 2]. Vårdgivare använder kunskapsluckorna som ursäkt för passivitet [3]. Det är därför viktigt att påpeka att det finns mycket som forskarna faktiskt är överens om och att omhändertagandet av denna eftersatta patientgrupp måste bli bättre.

ME/CFS observerades först som ett patologiskt resttillstånd efter vissa infektioner [4, 5]. Kardinalsymtomet är »post-exertional malaise« (PEM) [6], en stark uttröttbarhet och generell symtomförstärkning efter fysisk eller mental ansträngning, ofta med en viss fördröjning. Andra nyckelsymtom är trötthet som inte går att vila bort, sömnsvårigheter och neurokognitiva problem (till exempel koncentrationssvårigheter, dåligt arbetsminne och långsam bearbetning av information). De flesta patienterna uppvisar också en komplex blandning av autonoma, immunologiska och endokrina symtom samt smärta [7]. Sjukdomen är erkänd av världshälsoorganisationen WHO sedan 1969 [8].

ME/CFS är ingen social smitta och ingen kultursjukdom. Man har hittat sjukdomen överallt där man letat: i alla sociala grupper, hos alla etniska minoriteter och i alla geografiska regioner [9-14]. Studier visar att ME/CFS ofta är svårt funktionsnedsättande [15-19], något som också omvittnas av forskare och kliniker som jobbar med patientgruppen [20]. Sjukdomen har en stark tendens att bli kronisk [21, 22], även om prognosen för unga verkar vara bättre [23, 24]. I 70–80 procent av fallen är den utlösande faktorn en infektion [25-28], men insjuknandet kan också ske på andra sätt och är ibland gradvist [29]. Det är väl dokumenterat att vissa patogener är särskilda riskfaktorer för att utveckla ME/CFS, till exempel Epstein–Barr-virus [30-34].

Fysiologiska avvikelser har påvisats i ett stort antal studier, men det råder delade meningar om fyndens betydelse och det finns ingen entydig förståelse av patofysiologin. Några exempel på fynd som är intressanta och som skulle kunna ge viktiga ledtrådar är funktionella, kemiska och strukturella avvikelser vid radiologiska studier av hjärnan [35-42], nedsatt cytotoxicitet hos NK-celler [43], tecken på autonom [44] och mitokondriell dysfunktion [45-47] och en okänd, löslig faktor i patienternas blodserum som påverkat flera olika mätningar [48-52]. Man har också påvisat fysiologiska och kognitiva avvikelser efter ansträngning, vilket ger stöd åt PEM som ett objektivt fenomen [53-58].

Kontroversen kring ME/CFS har främst rört en behandlingsmodell som utgår från att sjukdomen vidmakthålls av negativa föreställningar och nedsatt kondition. Modellen har testats i en rad behandlingsstudier som visat måttliga resultat i subjektiva effektmått [59]. Resultaten har avvisats av många forskare, då ingen objektiv förbättring påvisats och effekten inte är större än vad man kan förvänta sig av systematisk bias [60-63]. En granskning visar att den bakomliggande modellen saknar vetenskapligt stöd [64].

Det har också rått delade meningar om diagnoskriterierna. Brittiska psykiatrer försökte omdefiniera ME/CFS som idiopatisk kronisk trötthet [65], något som avvisats av andra forskare [66]. Det har funnits en osäkerhet om exakt hur patientgruppen ska avgränsas, och flera olika diagnoskriterier har föreslagits [67]. Denna osäkerhet innebär dock inte att ME/CFS inte finns.

Det är inte acceptabelt att hänvisa patienter med ME/CFS till en primärvård som tvivlar på sjukdomens existens [3, 68]. Patienterna behöver hjälp med diagnos, symtomlindring och stödåtgärder [69-71]. En ny SBU-rapport drar slutsatsen att detta bäst sker vid specialistmottagningar [72], något som än så länge bara finns på ett fåtal ställen. Regionerna måste ta ett större ansvar för denna patientgrupp och möta behovet av specialiserad vård. ME/CFS finns och kommer inte att försvinna.

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.