Covid-19 ger oftast symtomlöst eller lindrigt förlopp. Å andra sidan utvecklas ibland långvarig sjukdom eller ett akut, livshotande tillstånd, till och med hos unga i övrigt friska personer. Orsaker härtill diskuteras livligt, såsom hög smittdos eller okända genetiska faktorer hos patienten, men inte de klassiska bakteriella komplikationernas betydelse.

Via sitt taggutskott, spike-proteinet, invaderar viruset slemhinnans epitelceller. Interaktionen medför apoptos, surfaktantförlust, obalans i RAS, ansamling av vävnadsfaktor och trombosbenägenhet. Cellreceptorn ACE-2 finns även i tarmslemhinna och generellt i kärlendotel, vilket möjliggör systemeffekter [1-3].

Allvarlig covid-19 innebär främst akut lungsvikt (ARDS), mikrotromboser och multipel organpåverkan, förenligt med bakteriell pneumoni och sepsis. I Lancet Microbe påpekades i april att samtidig infektion (koinfektion) med bakterier kan förvärra covid-19 [4].­ Samtidig infektion med såväl andra virus som bakterier lyfts nu allt oftare fram i internationell debatt [5-11].

Virus förlamar flimmerhår, som annars transporterar slemlagret uppåt och eliminerar mikroorganismer, men kan bana väg för bakterier även genom andra mekanismer [12]; coronavirus gynnar till exempel vidhäftning av pneumokocker till luftvägsepitel [13]. Från lungorna angriper virulenta bakterier och deras toxiner bland annat njurar, hjärna, hjärta, lever, muskler och koagulation [14]. ARDS har historiskt stark koppling till bakteriell sepsis och chock [15].

Influensa kompliceras ofta av Haemophilus influenzae och pneumokocker, ledande orsaker till övre och nedre luftvägsinfektioner samt ARDS [16, 17], vilket varit känt sedan Spanska sjukan och motiverat utveckling av vacciner mot dessa bakterier. Även Staphylococcus aureus och grupp A-streptokocker (GAS) kan ge farlig koinfektion vid influensa. Vid pandemin 2009 dokumenterades koinfektion, framför allt med pneumokocker eller S aureus, i > 25 procent av fall med dödlig utgång [18].

Hittills har covid-19-studier fokuserat på sjukhusvårdade, oftast antibiotikabehandlade patienter, vilket främst torde spegla sena superinfektioner eller nosokomial kolonisering av luftvägarna snarare än initial koinfektion [19, 20]. Två mindre retrospektiva engelska studier fann få fall av koinfektion [21, 22], kanske till följd av insatta antibiotika och suboptimal diagnostik. Dessa infektioner är svårfångade på grund av pneumokockens naturliga autolys, antibiotikatillförsel och begränsad sensitivitet hos dagens diagnostikmetoder. Hos svenska letala covid-19-fall var mediantiden med symtom före inläggning på sjukhus endast 3 dygn [23]; kan detta tillskrivas förekomst av akut bakteriell pneumoni med sepsis? Kontrollerade prospektiva studier av samtidiga infektioner vid covid-19 behövs.

Brittiska National Health Service lanserade i april 2020 riktlinjer för diagnostik och terapi mot koinfektion, det vill säga bakteriell pneumoni vid covid-19 i primärvården [24]. Doxycyklin förordas (utom till gravida) för dess effekt mot pneumokocker, Mycoplasma pneumoniae och S aureus. Tilläggas kan GAS, H influenzae, Moraxella catarrhalis och Chlamydia pneumoniae. Bakteriell pneumoni och sepsis förtjänar en diskussion även hos oss, och antibiotikadirektiv vore välkomna.

Vaksamhet vid problematisk covid-19-infektion krävs i primär- och äldrevård. Antibiotika bör enligt vår mening övervägas tidigt när misstänkt covid-19 blir långvarig eller förvärras. Det är kliniskt önskvärt att prov tas för luftvägspatogener från nares, nasofarynx och svalg innan eventuella antibiotika sätts in. Liksom vid influensa och andra luftvägsvirus torde bakterier förvärra förloppet vid covid-19, varför en proaktiv attityd till antibiotika enligt engelsk modell synes motiverad. Tack vare kampen mot onödig antibiotikaterapi är patogena luftvägsbakterier i regel terapikänsliga hos oss, men följsamhet till riktlinjerna bör betonas och resistensläget bevakas [7].