Jag läste med intresse den trevligt skrivna artikeln i Läkartidningen om att krossade linfrön kan misstänkas orsaka en »falsk« hemokromatos [1]. Tyvärr innehåller den ett antal felaktigheter som jag tycker måste uppmärksammas eftersom det är viktigt att kunskapen om sjukdomen hålls vid liv.

Definitionen av hemokromatos är att patienten har järnupplagring som leder till högt serumjärn, hög transferrinmättnad och högt ferritinvärde, som kan stiga till flera tusen mikrog/l [2]. Järnet ansamlas framförallt i levern, och järnmängden kan bestämmas med leverbiopsi eller magnetkamera.

Hemokromatos delas in i primär och sekundär [2]; någon »falsk« hemokromatos finns inte. Med primär menas genetiska former, och den i Sverige vanligaste genetiska formen (>95 procent) orsakas av en mutation i HFE-genen (C292Y), vilken lätt bestäms med PCR-prov. Om båda generna är muterade (homozygot form) utvecklas hos flertalet patienter, men inte alla, järnupplagring. Hos 5–10 procent av alla män med den homozygota formen ses kraftig järnupplagring med skador på lever, leder och mer sällan endokrina organ med bland annat diabetes och impotens som följd [3]. Kvinnor lagrar mindre mängder järn, troligen på grund av graviditet och menstruationer som leder till ökat järnbehov, och de får därför mer sällan organskador [3]. Hos patienter med leverskada (förhöjt ALAT) brukar man se ferritinvärden över 1 000 mikrog/l [2].

Sekundär hemokromatos innebär att patienten har fått i sig för mycket järn dietärt eller via blodtransfusioner, till exempel patienter med thalassemia major som både har ett högt upptag och får stora mängder blod transfunderade, och vidare patienter som transfunderats efter till exempel stort trauma eller tidigare vid aplastisk anemi [2].

Det finns också dietära orsaker; järn aborberas lättare tillsammans med alkohol [4], och i södra Afrika användes förr järnkrus för att brygga öl, vilket gjorde att de som drack mycket av ölet fick en sekundär/dietär hemokromatos. Dock var leverskadorna till stor del alkoholrelaterade. Den dietära form som beskrivs i artikeln har jag aldrig sett eller läst om: däremot finns den beskriven hos patienter som under många år i onödan medicinerat med järntabletter. Tarmen hos vuxna har ett unikt bra system för att förhindra att man tar upp för mycket järn [5]. En numera vanlig orsak till höga ferritin- respektive levervärden är fettlever orsakad av övervikt, alternativt alkohol eller en kombination av båda [6].

Behandlingen vid den primära formen utgörs av en initial fas med blodtappningar på 450 ml/vecka tills serumferritin gått under 50 mikrog/l, därefter tappar man 450 ml 2–6 ggr/år. 450 ml blod innehåller cirka 0,25 gram järn, varför man kan räkna ut hur mycket järn som lagrats upp efter  hur många gånger patienten behöver tappas [2].

I det aktuella fallet föreslår man att linfrön orsakade det förhöjda ferritinvärdet och ALAT-stegringen. Det saknas dock data för att man ska kunna dra slutsatsen. I artikeln framgår inte ferritinvärdet. Det framgår heller inte hur mycket blod som tappades eller vid hur många tillfällen, inte heller hur hans blodvärden var inför Tysklandsresan. Det vore också intressant att få veta hur mycket järn linfrö innehåller och hur mycket linfrö han åt per dag; vidare om han på andra sätt ändrade sitt mat- och alkoholintag  i Tyskland.

Sammanfattningsvis tycker jag artikeln är trevligt skriven men saknar belägg för att krossade linfrön kan orsaka hemokromatos.