Antibiotikaresistens är ett växande globalt problem. Enligt Världshälsoorganisationens (WHO) organ för övervakning av antibiotikaresistens (Global antimicrobial resistance and use surveillance system) uppvisar exempelvis E coli 8,4–92,9 procents resistens mot ciprofloxacin [1]. Huvudsakligen tre mekanismer tros driva resistensen:

  • horisontell genöverföring via plasmider med gener som kodar för antibiotikaresistens (ofta flera resistensgener med samma plasmid)
  • proliferation av antibiotikaresistenta bakterier på grund av det selektiva tryck som skapas av antibiotika, samt
  • mutation och rekombination i bakteriellt DNA [2].

Multiresistenta bakteriestammar (som ESBL-karba, MRSA och VRE) är en växande utmaning för sjukvården i behandlingen av infektioner [1, 3]. I Afrika söder om Sahara har multiresistenta bakteriestammar exempelvis lett till hög prevalens av antibiotikaresistens vid neonatal sepsis [4].

Teorin att oavslutade antibiotikakurer bidrar till resistensutveckling sprids i sociala medier men tas även upp av WHO [5]. Budskapet att man ska avsluta hela antibiotikakuren som ordinerats ges av såväl 1177 Vårdguiden som Uppsala universitet [6, 7]. En systematisk översikt (54 studier från Europa, Asien och Nordamerika) visar att 62 procent av studiedeltagarna trodde att de bidrog till resistensutveckling om de slutade för tidigt med antibiotika [8]. Teorin tros ha uppstått 1941, då en patient först blev sämre och till slut dog av stafylokock-orsakad sepsis när penicillinet tagit slut [9]. Missuppfattningen förekommer även bland läkarkollegor och medicinstudenter.

Evidensen för teorin är dock begränsad: Tvärtom är det snarare överanvändning och för långa antibiotikakurer som driver resistens, då man skapar ett selektivt tryck på bakterier i kroppens normalflora. Detta främjar tillväxt av resistenta bakteriestammar, vilket kan leda till spridning av resistensgener [10]. I studier som kartlagt effekterna av kortare antibiotikakurer ses inga resultat som indikerar ökad resistens, även om utfallen ibland blev sämre [11, 12].

Allt fler randomiserade studier visar att kortare kurer inte nödvändigtvis har sämre klinisk effekt vid tillstånd som pneumoni, tonsillit, pyelonefrit, osteomyelit, bukinfektioner, cellulit och KOL-exacerbationer, och i Sverige har många behandlingsriktlinjer uppdaterats [13-21]. Det finns emellertid fall där förkortad behandlingsperiod leder till sämre utfall och fler symtom hos patienten, och det är därför viktigt att endast basera ändrade riktlinjer för behandlingslängd på evidens [11].

I Storbritannien var över 80 procent av antibiotikakurerna vid övre luftvägsinfektion (ÖLI) respektive 54,6 procent vid akut cystit hos kvinnor längre än rekommenderat [22] (vilket är anmärkningsvärt bland annat då antibiotika endast i undantagsfall är indicerat vid ÖLI), och i USA fick 67,8 procent av patienter på sjukhus i Michigan för långa antibiotikakurer [14]. I en studie från Kanada skrev allmänläkare med lång yrkeserfarenhet oftare ut antibiotikakurer som överskred rekommenderad längd än kollegor med kortare tid i yrket, något som kan tyda på att ändrade riktlinjer kan gå under radarn hos delar av yrkesgruppen [23].

Fokus bör skiftas från »antibiotikakuren ska alltid avslutas« till en mer restriktiv förskrivning. Kortare behandlingstid bör användas när evidens ger stöd för det. Det behövs ökad utbildning och kunskap om nya rön och uppdaterade behandlingsriktlinjer, bättre återkoppling till förskrivare vid vårdcentraler och sjukhus om antal recept och kurernas längd samt tydlig och lättillgänglig information om ändrade riktlinjer.

Eftersom överanvändning av antibiotika är det som huvudsakligen driver resistensutveckling bör utbildning och rekommendationer utformas därefter.