Under det största globala utbrottet av influensa i moden tid (pandemin 1918–1919) var sekundär bakteriell pneumoni dominerande dödsorsak [1, 2]. Vid letala fall av influensa 2009 påvisades bakterieinfektion hos 25 procent – främst pneumokocker och Staphylococcus aureus men även Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae med flera patogener [3].

Virusangrepp gynnas av bakteriell kolonisering av luftvägarna och vice versa, det vill säga virus och bakterier ökar synergistiskt varandras spridning och infektionsförmåga [4, 5]. Koinfektion anses dock vara mindre vanlig vid covid-19 än vid influensa.

I en metaanalys av antibiotika och koinfektion vid covid-19 bedömdes 7 469 studier inom primär- och sjukhusvård, varav 154 (2 procent) kvalificerade för analys [6]. Av 30 623 patienter hade 74,6 procent fått antibiotika (ökande med åldern). Koinfektion påvisades (31 studier) hos 8,6 procent av patienterna.

Diskrepansen mellan 8,6 och 74,6 procent pekar enligt författarna på överförskrivning av antibiotika. Resistensutveckling fruktades mer än koinfektion. Sannolikt torde i stället antibiotika ha minskat morbiditet och mortalitet, men till priset av underdiagnostik av koinfektion [7].

Att bakterier komplicerar covid-19 får två av varandra oberoende stöd i en studie från Kalifornien [8].

  • Bland 531 669 personer ≥65 år fick 85 procent (15 var kontroller) 13-valent proteinkonjugerat vaccin mot pneumokocker (PCV13). Hos PCV13-vaccinerade var andelen insjuknade i covid-19, intagna på sjukhus och döda 35, 32 respektive 32 procent lägre än i kontrollgruppen. 23-valent kolhydratvaccin gav ingen påvisbar effekt.
  • Hos personer som fått recept på antibiotika (0,4 procent) sågs under 3 månader ett skydd mot svår covid-19, jämförbart med det av PVC13. Förklaringen anses vara att antibiotika temporärt eliminerade bärarskap av pneumokocker. Många recept torde dock ha avsett preparat som knappast påverkar luftvägsfloran. Antibiotika med systemeffekt bör minska bärarskap av flera bakteriella patogener och ge större, om än tillfällig, profylaktisk effekt mot svår covid-19 än den man påvisat här.

Pneumokocker innefattar över 90 serotyper (varianter av bakteriens polysackaridkapsel), varav de vanligaste ingår i PCV13, som täcker cirka 30 procent av kliniska isolat [9]. PCV13 borde, som i Kalifornien, kunna ge visst skydd mot covid-19 även hos oss. Kan PCV13-vaccination vara befogad i samtliga åldersgrupper?

Studien från Kalifornien [9] pekar på att bärarskap av pneumokocker och andra luftvägspatogener sammantaget ger koinfektion betydligt oftare än vi vetat. Detta stöds av att kliniska tecken (akut lungsvikt/ARDS, multipel organpåverkan, mikrotromboser) och laboratoriedata (cytokinstorm) vid svår covid-19 även ses vid bakteriell pneumoni med sepsis. Coronasepsis var en tidig beteckning för svår covid-19, vars sekvele liknar dem vi ser efter bakteriell sepsis [10].

Redan vid spanska sjukan beskrevs långvariga fysiska och mentala symtom som vid postcovid [11]. Svår covid-19 kan vara liktydig med koinfektion. Låggradig bakteriemi vid subklinisk eller lätt covid-19 kan via mångfalden av bakterietoxiner och inflammationsmolekyler [10] tänkas ge postcovid även hos en person som endast varit lindrigt sjuk.

7-faldigt högre mortalitet i pneumoni har rapporterats vid samtidig infektion med sars-cov-2 [12]. I en kommentar till rapporten framhålls att koinfektion vid covid-19 ofta torde undgå diagnostik [5]. I engelska riktlinjer gällande pneumoni i öppen vård rekommenderas doxycyklin vid misstänkt koinfektion [13]. Vi har utan respons efterlyst en diskussion av frågan [14]. Ämnet berörs inte heller i nya svenska riktlinjer [15].

Åtgärder mot komplicerad covid-19 brådskar. Forskare letar antiviraler och immunologisk terapi. Vården behöver fokusera på vaccination, men även på optimering av pneumokockvaccination, bakteriologisk diagnostik och antibiotika. Antibiotika bör, som vi ser det, alltid övervägas till patienter med problematisk covid-19 i primärvård.