WHO och brittiska National Institute for Health and Care Excel­lence (NICE) har rekommenderat antibiotika till covidpatienter med utdraget eller förvärrat förlopp (fas 2) [1, 2]. Svenska infektionsläkarföre­ningen (Silf) nämner inte antibiotika i primärvård, endast att cefotaxim kan övervägas [3].

Vi har länge påpekat att bakteriell koinfektion är en viktig komplikation vid luftvägspandemier, även vid covid-19 [4-6]. I obduktionsmaterial har man funnit dissemination av sars-cov-2 och dess RNA, men utan inflammation och vävnadsskada utanför luftvägarna [7].

Pneumokockvaccination med PCV13 är kopplad till 32 procent lägre covidmortalitet hos äldre, liksom nylig antibiotikakur [8]. Effekten torde bero på minskat bärarskap av luftvägspatogener och indikerar att fas 2 är bakterie­infektion.

Bakterier som orsak till covid-19 fas 2 stöds av ökning av molekyler från bakterier i patientplasma [9, 10], höga CRP-­nivåer [11], cytokinstorm [12] och allvarligt kliniskt förlopp, medan sars-cov-2 försvinner [13]. Svag klinisk effekt av monoklonala antikroppar mot spikproteinet i sars-cov-2 [14] är indirekt stöd för bakteriell genes.

Låg nivå av LDL-kolesterol har samband med låg covidmortalitet, exempelvis 12–30 procent lägre vid statinterapi [15, 16] och 53 procent lägre vid östrogensubstitution [17]. Högt vitamin D3 i plasma är associerat med upp till 80 procent lägre covidmortalitet [18, 19], sannolikt genom nedreglering av kolesterolsyntesen [20]. Efter cellupptag av LDL-kolesterol samlas frisatt kolesterol i öar med signalfunktioner i cellmembranet [21].

Statiner, östrogen och D3 bör ge färre kolesterolöar. Kopplingen till lägre covidmortalitet talar för att kolesterolberoende toxiner bidrar till fas 2. Dessa virulensfaktorer kan liknas vid missiler riktade mot kolesterolöar som perforeras, med celldöd som följd [22]. Patienter med färre öar torde skadas mindre vid bakteriell lufvägsinfektion. Systemiska membranskador orsakade av dessa bakterietoxiner torde även bidra till synd­romet postcovid [23].

Övertron på virulens hos sars-cov-2 som orsak till all patologi vid covid-19 har gjort att bakterier sällan eftersökts. Odlingar förstörs av antibiotika­behandling, som internationellt varit omfattande [6]. Med PCR-analys påvisades pneumo­kocker och S aureus hos 35 procent av covid-19-­patienter som kom till Iva [24], och hos cirka 60 procent vid både svår covid-19 och icke-covid-pneumoni [25]. En covid-19-studie från USA [26] och en från Kina avseende omikronvarianten [27] fann att koinfektion ökar morbiditet och mortalitet.

Svensk restriktivitet med antibiotika gav dessvärre spelrum för sådana komplikationer. Vi påstås spekulera [28] när vi påpekat detta, men data finns. I en studie från Re­gion Jönköpings län bedömdes vården av covidpatienter vara likvärdig på Iva-enheterna, men andelen avlidna i covid var ändå signifikant lägre på Länssjukhuset Ryhov än i Eksjö och Värnamo [29]. Det kan bero på ett övervakningsprojekt i Jönköping (primärvård, infektionsklinik) [30] som fick dramatisk effekt [31].

30-dagarsmortaliteten för covidpatienter var 6,5 procent på Iva Ryhov mot 22 procent för riket [32]. Ryhovs låga mortalitet berodde rimligen på rigorös uppföljning av riskpatienter med covid-19 i primärvården. Iva Ryhov fick sannolikt fas 2-patienter i tidigare skede än andra sjukhus.

Fas 2-patienters öde avgjordes generellt sett främst i primärvården, där antibiotikabehandling kunde ha lindrat förloppet hos många och minimerat mortalitet och behov av Iva-vård. Regeln att inte ge antibiotika vid covid-19 i primärvård fick dock stort genomslag [6].

I Recovery-studien av behandlingar mot allvarlig covid-19 minskade dexametason mortaliteten [33]. Nu rapporterar emellertid forskarna att högre dos dexametason ökar mortaliteten [34]. I Silfs förslag till covidbehandling [3] ingår steroider men i primärvård inte antibiotika, vilket innebär fortsatt risk vid luftvägspandemier. Ska vi balansera med steroiddoser i stället för att ge antibiotika vid pneumoni?

Läs replik
Antibiotika ska inte ges rutinmässigt vid inflammatorisk covid-19