Var försiktig med att utesluta akut hjärtskada hos patienter med känt makrotroponin
Misstanke om makrotroponin kan även fördröja en korrekt diagnos av hjärtinfarkt, skriver Bertil Lindahl och Ola Hammarsten i en kommentar på fallbeskrivningen »Troponinförhöjning utan hjärtskada«.
Att kardiellt troponin kan vara falskt förhöjt på grund av analytisk interferens, det vill säga att det förhöjda värdet inte återspeglar ökad frisättning från hjärtat, har fram till nyligen varit relativt okänt. Detta beror delvis på att de lokala laboratorierna sällan har metoder för att avslöja analytisk interferens på ett säkert sätt. Därför är artikeln »Troponinförhöjning utan hjärtskada« av Ahmad Mahmoud med kollegor [1] värdefull och viktig för att höja medvetenheten om förekomsten av falska ökningar av troponin via makrotroponin – ett fenomen som verkar finnas hos några procent av befolkningen.
Författarna påpekar mycket riktigt att man vid stabilt förhöjda troponinnivåer, då det saknas annat stöd för kardiell genes, bör göra en utredning för att utröna om patienten har makrotroponin.
Vi vill dock understryka att även patienter med känt makrotroponin kan drabbas av akut hjärtinfarkt eller annan hjärtskada. Vi som har arbetat med makrotroponinutredningar i ett antal år har sett enstaka fall där misstanke om makrotroponin fördröjt en korrekt diagnos av hjärtinfarkt. Därför bör man, vid akut omhändertagande av patienter med misstänkta kardiella symtom och känd förhöjd basal troponinkoncentration på grund av makrotroponin, inte utesluta hjärtåkomma endast på ankomstprovet. I stället bör man upprepa troponinbestämningen, alternativt se om man kan analysera med en annan troponinmetod, för att utesluta en akut stegring av troponin som tecken på pågående hjärtinfarkt eller hjärtskada.
Att följa dynamiken hos en patient med makrotroponin är dock förknippat med viss osäkerhet, eftersom analysresultaten kan variera mer än normalt och på så sätt simulera dynamik hos patienten. Dessutom bör man inte okritiskt avfärda förhöjda troponinnivåer hos patienter med känt makrotroponin som söker igen, då vi har sett enstaka fall där makrotroponin har försvunnit och troponinnivåerna normaliserats inom ett par månader.
Trots denna osäkerhet gällande troponinanalysen vid makrotroponin är det inte uteslutet att fall 2 i artikeln faktiskt hade en hjärthändelse, eftersom troponin dubblerades till 232 ng/l – cirka 4 gånger infarktgränsen – under fortsatta bröstsmärtor. Kanske fanns det i detta fall fog för den planerade magnetkameraundersökningen av hjärtat för att utesluta myokardpåverkan, främst myokardit.
I de internationella rekommendationerna om makrotroponin [2] avråder man från att vid förnyad provtagning använda samma troponinmetod på patienter med påvisat makrotroponin. Detta innebär att laboratorierna bör ha tillgång till alternativa troponinmetoder, men exakt hur detta ska lösas praktiskt är ännu oklart.
