Sömn är en central livsstilsfaktor. Den skiljer sig dock från t ex rökning, alkoholkonsumtion och koffeinintag genom att den styrs av ett grundläggande homeostatiskt behov [1]. Den skiljer sig också från födointag (och rökning) genom att vara gratis och genom att levereras av hjärnan vare sig vi vill eller inte (visst motstånd är dock möjligt). Sömn inbjuder heller inte under normala förhållanden till överkonsumtion – det finns en klar maxnivå för vad som ska levereras [2].

En process i hjärnbarkens neuron
Sömn är en aktiv process av synkronisering av stora delar av hjärnbarkens neuron [3]. Låg fre­kvens och hög amplitud innebär hög synkroniseringsgrad, och här finns en stor del av sömnens återhämtande processer [4]. EEG-mönstret tillsammans med EMG (muskelspänning) och EOG (ögonrörelser) beskrivs i sömnstadier [5] och uppträder i en naturlig sekvens: sömnstadium 1, 2, 3 och 4 samt REM-sömn (rapid eye movement); se­kvensen upprepas ungefär var 90:e minut (Figur 1). Stadium 3 och 4 (djupsömn, slow wave sleep – SWS) förekommer endast i de första cyklerna.
Sömnen sänker hjärnans ämnesomsättning med åtskilliga procent (utom under REM-sömn) [6]. Även hjärtfrekvens, andningsfrekvens, kroppstemperatur och blodtryck sjunker [7]. Frånvaro av sådana sänkningar predicerar ökad hjärtinfarktrisk och indikerar bristande återhämtning. Andra viktiga förändringar är kraftig ökning av insöndringen av tillväxthormon under djupsömnen, linjär ökning av insöndringen av testosteron, hämning av insöndringen av kortisol (under djupsömnen) och tyreoideastimulerande hormon [4]. Här ligger nyckeln till den störda sömnens hälsoeffekter.
Mycket av livsstilsfaktorernas effekt på sömnen går via den mekanism som reglerar sömnens längd och placering under dygnet [8]. Sömnlängd och framför allt mängden djupsömn är en direkt funktion av hur lång tid man har varit vaken och delvis av hur intensiv vakenheten har varit. Observera att detta också innebär att för mycket sömn påverkar nästa sömn negativt (genom reducerat sömnbehov).
Sömnens uttryck modifieras dock av den biologiska klockan i hypotalamus. Klockan driver upp ämnesomsättningen dagtid och drar ned den nattetid (window of circadian low – WOCL). Avvikelse i tidsinplacering från WOCL (för sen eller för tidig sömn) medför förkortad sömn. Ytterligare en faktor av stor betydelse är arousal, dvs fysiologisk uppvarvning [9]. Sömn förutsätter låg arousal och störs av hög arousal.

Ingen konsensus om vad »god sömn« är
I en nationell enkät om sömnstörningar utförd i samband med arbetet med en SBU-rapport om behandling av insomni [10] blev det svenska genomsnittet för sömnlängd under arbetsveckan 6 timmar och 51 minuter. Helgsömnen var ca 1 timme längre. Det senare tyder på att det är arbetsveckans krav (i kombination med sociala krav), som starkt influerar sömnen. Kvinnor sov något mer än män.
Som jämförelse kan nämnas att experiment med upprepad sömnbegränsning har visat att de flesta människor klarar sig utmärkt på ca 7 timmars sömn per natt utan att trötthetseffekter uppstår [11]. Detta leder dock till slutsatsen att ca halva befolkningen sover mindre än vad man bör göra – men att de sannolikt kompenserar detta över helgen. Analyser av mortalitet har pekat på att 7 timmar per natt kan vara en undre gräns (över längre tidsperioder) [12]. Sömnkvalitet är rimligen lika viktig som lämplig längd på sömnen.
Det råder dock i dag inte någon konsensus om hur »god sömn« ska definieras [13]. Den enkla frågan »Svårt att sova de senaste veckorna?« har i Sverige visat på en ökning med nästan 100 procent från 1993 till 2003, med högsta ökningen för yngre kvinnor. SBU-undersökningens andel sömnstörda uppskattades till ca 11,5 procent.

För litet sömn får dramatiska effekter
Orsaken till intresset för livsstil och sömn är rimligen de dramatiska effekterna av för litet sömn. Den mest uppenbara effekten är sänkt vakenhets- och funktionsnivå [14]. Insomnandebenägenheten ökar, reaktionstiderna blir längre, och man blir mer omdömeslös; serotoninreceptorerna blir mer okänsliga och prefrontala områdens kontroll över amygdala minskar (känsligheten för emotionella stimuli ökar). Försämrat minne är en annan tydlig effekt; sömnens roll som minneskonsoliderare har varit föremål för mycket forskning de senaste åren [15].
Sömnen reagerar på sömnbrist genom att bli djupare (mer SWS) och mer sammanhängande (småuppvaknanden elimineras), och insomningstiden blir kortare [14]. Sömnreduktion har därför, märkligt nog, en viktig roll i behandling av sömnstörningar.
Andra viktiga effekter av sömnbrist är försämrat immunförsvar. Färre antikroppar bildas efter vaccination om man hoppat över nattsömnen [16]. Akut sömnbrist höjer aktiviteten av proinflammatoriska cytokiner, speciellt TNF-alfa och interleukin-6 [17]. Detta verkar ha en roll för trötthetseffekterna i samband med sömnbrist och tycks också vara kopplat till smärttröskeln genom de förhöjda cytokinnivåerna.
En annan observation är att några dagar med partiell sömnbrist leder till sämre glukosclearance, liknande den vid dia­betes typ 2 [18]. Flera sömndeprivationsstudier har också visat att ghrelin (hungerstimulerande peptid) ökar och leptin (mättnadshormon) minskar, vilket leder till ökad hunger och ökat födointag.
De långsiktiga hälsoeffekterna av kort eller störd sömn inkluderar diabetes, hjärt–kärlsjukdom, depression, utmattningssyndrom och fetma [19], även om bevisen för det sistnämnda fortfarande är relativt svaga. Det finns också en del indikationer på ökad mortalitet vid störd sömn (dvs oberoende av ovannämnda hälsoeffekters inverkan på mortaliteten) [12], även om detta ­ibland ifrågasätts.
På det hela taget resulterar sömnbrist i liknande problem som dem som kopplas till obalans mellan födointag och fysisk aktivitet och andra livsstilsfaktorer.

Påtagligt samband mellan stress och sömn
Om man frågar människor om den vanligaste orsaken till att deras sömn ibland störs eller förkortas, blir svaret i två tredjedelar av fallen »stress« [20]. Stress anses också vara huvudkomponenten bakom diagnoskategorin »insomni«, enligt International classification of sleep disorders 2, ICSD-2 [21].
Det finns en stor mängd studier som visar på samvariationen mellan stress och störd sömn [20]. Däremot finns det få longitudinella studier som visar på ett orsaksförhållande. I de få studier som är tillgängliga är dock sambandet påtagligt. Stress inför sänggåendet ökar insomningstiden, sänker sömn­effektiviteten, ökar fragmenteringsgraden och fördröjer SWS-start – alla effekter är dock måttliga.
Nyligen har en svensk studie av tillfrisknande efter långtidssjukskrivning i samband med långvarig stressexponering (uttmattningssyndrom) visat att sömnens fragmenteringsgrad och insomningstiden kraftigt minskade, medan effektiviteten (sömntid/tid i sängen) ökade, vilket var relaterat till mind­re trötthet [22]. Det senare var relaterat till återgång i arbete.
Nyckeln till effekterna förefaller vara antecipation av krav och därmed sammanhängande fysiologisk aktivering. Ofta uttrycks detta som »ältande« (rumination), dvs oförmåga att släppa obehagliga tankar [23]. Olika sätt att bryta ältandet finns därför alltid i fokus vid psykologisk behandling av stressrelaterade sömnstörningar. Avverkad stress under dagen har däremot knappast någon negativ effekt så länge den inte leder till ältande. Möjligen kan avverkad stress till och med bidra till bättre sömn, eftersom sömnens djup delvis beror på hur mycket hjärnan används.
Behandlingsmetoden för insomni är i dag, förutom farmaka, kognitiv beteendeterapi [10]. Den senare innehåller metoder som syftar till förbättring av beteendet i relation till sömnen (se de sista avsnitten), sängtidsrestriktion, stimuluskontroll (blockering av stimuli som stör sömnen), blockering av ältande, fysisk aktivitet, stabila sovtider, mycket dagsljus etc.

Skiftarbete rubbar den biologiska klockan
Skiftarbete eller andra arbetstidsformer som inkräktar på den normala tiden för sömn (inklusive turlistetid, jourarbete och liknande arbetstidsformer) är antagligen den viktigaste sömnstörningsfaktorn efter stress [24]. Skiftarbete leder för de flesta till förkortad sömn och trötthet [25]. Sömnlängden efter ett nattpass eller före ett morgonpass brukar bli ungefär 6 timmar, och framför allt sömnstadium 2 och REM-sömn reduceras. Orsaken är den naturliga sömnregleringsmekanismen; den biologiska klockan drar ned ämnesomsättningen på natten (ger kraftig trötthet) och höjer den på dagen (medför förkortad dagsömn).
Effekterna är nära kopplade till ökad olycksrisk i trafiken, industrin och vården [26]. Effekterna på vägsäkerhet är mycket väl dokumenterade. De senaste åren har flera amerikanska studier också visat på dramatisk förbättring av patientsäkerheten av att garantera 6 timmars tillfälle till sömn per dygn under jour­arbete [27].
Det bör påpekas att den reducerade sömnlängden i skiftarbete ofta kompenseras i samband med eftermiddagsskift och lediga dagar. Det förefaller därför som om skiftarbetande i genomsnitt inte skulle förlora speciellt mycket sömn; där­emot kan det ske temporärt. Andelen individer med nattarbete uppgår till ca 8 procent av den yrkesverksamma befolkningen, enligt Statistiska centralbyråns statistik ‹http://www.scb.se›.
Sedan några år finns i den internationella diagnosmanualen för sömnstörningar även kategorin »shift work disorder« [21]. Denna kategori rymmer en patientgrupp som lider av insomni (men framför allt av »icke-återhämtande« sömn) i anslutning till nattarbete, men inte i samband med dagarbete. Omfattningen uppskattas till ca 10 procent av skiftarbetarpopulationen. Behandlingen inkluderar bl a vakenhetsbeford­rande farmaka.
I övrigt finns egentligen inga behandlingsmetoder eller and­ra åtgärder för att förbättra situationen vid udda arbetstider, förutom eliminering av uppenbart olämpliga aspekter. Det senare kan gälla kort »dygnsvila« mellan arbetspass, många arbetspass i rad, kombinationer av kvälls- och morgonpass eller mycket tidiga morgonpass. Sverige har för övrigt en lång tradition av att kringgå EU-lagstiftningen för arbetstider – inte minst i vården.

Sena läggtider kan ge handikappande trötthet
Förutom arbetstidsrelaterade störningar förekommer också sena eller varierande livsmönster. Vi vet att de är vanliga, men statistik saknas. Däremot vet vi att sent sänggående ger en fasförskjutning av den biologiska klockan och gör det svårare att stiga upp nästa morgon [28].
Sömnens homeostatiska reglering innebär också att lång sömn (eller tupplurar) kan ha negativa effekter på nästa sömn. Man behöver sova mindre och kan komma att förlänga insomnandetiden eller öka sömnens fragmenteringsgrad. Tyvärr har vi ingen bra information om hur ofta korta och långa sömnlängder förekommer. Också regelbundenheten är sannolikt viktig, men även där saknas empiriska studier.
En viktig tidsfaktor är tiden för sänggåendet. I viss utsträckning finns det en genetisk grund för att vara morgon- eller kvällsmänniska, men sena läggtider är dock till största delen orsakade av en förkärlek för sena kvällsaktiviteter [28]. Ljusexponering på kvällen, men även social samvaro och födointag, senarelägger den biologiska klockans inställning.
Resultatet blir för många en alldeles för kort sömn om man har ett vanligt dagarbete eller skoltider. Detta kan leda till en handikappande trötthet. Speciellt unga drabbas på grund av dygnsrytmens senareläggning under puberteten. I långt gångna fall kan diagnosen »förskjuten sömnfas« ställas [28].
Behandlingen är främst ljusbehandling relativt tidigt på morgonen. Vissa positiva effekter av melatonin på kvällen har också rapporterats, men varken ljus- eller melatoninbehandling av försenad sömnfas är etablerad som evidensbaserad behandlingsmetod. Skälet är framför allt för få och små studier; vad gäller ljusbehandling finns också problem med att åstadkomma blindade placebobetingelser.
För tidig sömnfas (kraftigt tidigarelagt sänggående och uppstigande) är betydligt ovanligare och drabbar framför allt äldre.

Föda, fetma, snarkning och sömnapné inverkar på sömnen
Vad gäller storleken på födointag är antalet studier mycket begränsat. Det akuta kaloriintaget i sig verkar inte ha så stor betydelse för sömnen. Hunger gör det något svårare att somna (på grund av autonom aktivering för att söka föda), och födointag minskar den effekten. Viss svårsmält eller kraftigt kryddad mat kan orsaka orolig sömn, likaså exceptionellt stort födointag. Det finns dock mycket få systematiska studier av födointag och effekter på polysomnogram.
Det är framför allt på sikt som sömnen störs av födointag, då på grund av fetma. Med ökande fetma reduceras sömnlängden och djupsömnen; dessutom blir sömnen mer fragmenterad, och apné–hypopnéindex (AHI – medelantalet apnéer och hypo­pnéer per timme sömn) ökar [29].
Med högre vikt blockeras andningsvägarna, och snarkning eller sömnapné­episoder uppstår [30]. Snarkning innebär ökat luftmotstånd vid inandning, vilket kräver ökad muskelan­strängning och därmed motverkar den nedvarvning som är nödvändig för att erhålla djupsömn (sömnstadium 3 och 4).
Sömnapnén kräver betydligt större muskulär ansträngning och ett kort uppvaknande för att möjliggöra inandning. Om frekvensen blockeringar är hög (över 15 per timme) fragmenteras sömnen så kraftigt att den förlorar mycket av sitt återhämtningsvärde. Andelen djupsömn minskar då ofta till noll, och andelen sömnstadium 1 och vakentid ökar. Hypnogrammet avviker då dramatiskt från det som ses vid normalvikt. Som resultat ökar dagtröttheten kraftigt, den kognitiva förmågan sänks och blodtrycket höjs.
Behandling med övertrycksandningsutrustning (CPAP) är ofta framgångsrik och kombineras i förekommande fall med viktreduktionsprogram. I lättare fall hjälper »snarkskenor«, vilka för fram underkäken något för att öppna upp andningsvägarna. Operation i mjuka gommen är i dag omdiskuterat och ovanligt.
Även fetma i sig, utan förhöjt AHI, leder till ökad sömnighet och sänkt mental funktionsförmåga, delvis relaterat till ökade nivåer av proinflammatoriska cytokiner kopplade till enbart fetma [31].
Vgontzas et al har föreslagit [31] att det finns åtminstone två subgrupper av obesa i relation till sömn/sömnighet. Personerna i den ena gruppen är sömniga, ostressade och sover relativt bra; de har ett påslag av sömnighetsinducerande proinflammatoriska cytokiner. Personerna i den andra gruppen är trötta, stressade, sover dåligt och har ett påslag av både proinflammatoriska cytokiner och aktivitet i HPA-axeln (hypotalamus–hypofys–binjurebarkaxeln). Den senare effekten, med ökning av CRH (kortikotropinfrisättande hormon), ACTH (adrenokortikotropt hormon) och kortisol, skulle enligt Vgontzas et al motverka sömnighet, försvåra sömnen och lämna stark trötthetskänsla.

Lågintensiv och långvarig motion stimulerar sömnen
Graden av fysisk aktivitet är ett av de vanligaste korrelaten till rapporterad sömnkvalitet. Motion har positiva effekter på sömnen och motverkar insomni [32], medan låg fysisk aktivitet är kopplad till störd sömn. Motionsråd brukar därför ingå i de grundläggande råden vid sömnstörningar. Akuta effekter av motion inkluderar snabbare insomnande och mer sammanhängande sömn.
På det hela taget verkar det som om den goda effekten framför allt gäller lågintensiv och långvarig motion (promenader, joggning, simning). Hårt och intensivt muskelbyggande i gym verkar inte ge positiva effekter. Motionen måste dock vara avslutad ett par timmar före sänggåendet, eftersom fysiologisk aktivering (se inledningen) leder till ökad insomningstid – 10 armhävningar före sänggåendet kan fördubbla insomningstiden.
En viktig aspekt på den lågintensiva och långvariga motionen är att den efter någon timme resulterar i en påtaglig sömnighet, som kan vara farlig om man t ex kör bil hem från motionspasset.
Orsaken till den positiva effekten av motion är något oklar, men har delvis med temperaturregleringen att göra. Avgivande av värme genom huden sker genom vasodilatation, vilket leder till sänkt vakenhet. Ökad fysisk aktivitet ger också ökat lokalt sömnbehov i specifika motoriska projektionsområden. Störd sömn tycks för övrigt påverka fysisk prestationsförmåga, men i relativt begränsad utsträckning [33]. Det finns dock för litet forskning tillgänglig för att dra säkra slutsatser.

Mindre alkohol, koffein och tobak är självklara råd
Alkohol har flera effekter på sömnen [34]. Den gör individen sömnig och används av en del som sömnmedel. En rejäl dos alkohol (som ger 1 ‰ blodalkoholhalt) före sänggåendet har en effekt som liknar den vid hypnotika, dvs snabbt insomnande, mindre fragmentering och mer djupsömn [35]. Detta gäller dock endast första halvan av sömnen. Därefter ökar stadium 1 och antalet uppvaknanden, ofta med svårigheter att somna om. Det senare är en följd av den ökade autonoma aktiveringen som kroppen använder för att motverka sederingseffekterna och som får full kraft när blodalkoholnivån nått ner till 0. Sannolikt är effekterna kraftfullare vid högre alkoholdos och medför också ångest.
Vid 0,3 ‰ blodalkohol är inga effekter på sömnfysiologin observerbara. På lång sikt är det också så att stor alkoholkonsumtion leder till kort sömn, dvs tidigt uppvaknande.
Alkohol ger vidare en avslappning som gör att andningsvägarna sjunker ihop och snarkning eller sömnapné uppstår hos dem som redan är snarkare. Icke-snarkare förefaller inte drabbas på samma sätt [35].
Även måttliga mängder alkohol potentierar kraftigt effekterna av sömnbrist och ökar risken för trafik­olyckor många hundra gånger, speciellt under småtimmarna (klockan 03–05) [36].
Koffein är en klassisk vakenhetsstimulerare och blockerar adenosinreceptorerna i hypotalamus så att den naturliga sömnbehovssignalen döljs och individen känner sig mind­re sömnig än vad som egentligen borde vara fallet. Halve­ringstiden är ca 6 timmar, och känsligheten varierar stort mellan individer [37]. Storkonsumenter drabbas lätt av abstinens efter en dag av koffeinbrist. Detta uttrycks framför allt som huvudvärk, illamående och yrsel.
En mindre grupp tycker sig dock få bättre sömn i samband med koffeinintag, framför allt äldre.
Rökning är inte lika väl undersökt i relation till sömn som alkohol, men nikotinets stimulerande effekt motverkar sömn akut, medan totaleffekten är blandad [38]. För den inbitne rökaren ger tobaksutsättning en abstinenseffekt som stör sömnen. Däremot förbättras sömnen efter abstinensen.
Minskad konsumtion av alkohol, koffein och tobak är uppenbara råd till patienter med störd sömn.

Sovmiljön är viktig
I sovmiljön befordras sömnen av tystnad, mörker och kyla [39]. Tystnad är en självklarhet. Väcktröskeln ligger på mellan 45 och 60 dB (låg–hög talnivå) beroende på sömndjupet. Om man sovit för litet natten innan höjs tröskeln (beroende på att djupare sömn kompenserar för föregående sömnbrist). Bakgrundsljud som viss musik kan dock befordra sömn, och ljud som har betydelse för den sovande ger lägre väcktrösklar; t ex väcker ljud från egna barn speciellt mödrar lätt. Slumrande, som resultat av att väckarklockan ställs på upprepad ringning, kan underlätta uppvaknanden som annars känns tunga.
Mörker är också en självklarhet; 5–7 procent av rumsljuset når retina, och mycket ljus innebär direkt aktivering av det retikulära systemet. Observera dock att ljus på morgonen är ett bra hjälpmedel för att avsluta sömnen på ett mjukt sätt – störningen gör att hjärnans ämnesomsättning ökar och övergången till vakenhet och högre ämnesomsättning blir mindre brutal.
Kyla (måttlig sådan, 14–18 °C) bidrar till att sänka den centrala kroppstemperaturen, vilket är en förutsättning för att sömnen ska initieras. Svenska sovrumstemperaturer är i allmänhet för höga. Observera att det är centraltemperaturen i kroppen som ska sänkas – huvudsakligen genom inandning av sval rumstemperatur. Men även hudtemperaturen spelar roll. Höjer man hudtemperaturen 0,4 °C underlättas sömnen. Kallt på insidan och varmt på utsidan, alltså. Mycket varma klimat påverkar för övrigt sömnen negativt, och anpassningstiden för resande från tempererade tidszoner är avsevärd (utan luft­konditionering). Undersökning av sovmiljöfaktorer bör alltid ingå i anamnesen vid utredning av sömnproblem.

Rådgivning är bas i behandlingen – KBT kan vara effektivt
Primär insomni har, som nämnts, långvarig stress som huvudorsak. Men andra livsstilsfaktorer bidrar på många sätt, och framgångsrik behandling förutsätter noggrann anamnes. I dag finns flera nivåer av hjälp (jag bortser här från farmaka). Den enklaste nivån innebär att patienten informeras om hur sömnen styrs och vad som kan vara bidragande faktorer i det aktuella fallet. Rådgivningen innefattar undvikande av tobak, koffein och alkohol, svalt/tyst/mörkt rum, motion, stabila sovmönster, stresshantering, tid för nedvarvning och i vissa fall förkortad tid i sängen (för att utnyttja den fördjupning av sömnen som restriktionen leder till).
Effektiviteten av enbart rådgivning är oklar, och resultaten från olika studier varierar. Däremot är mer systematisk intervention av typ kognitiv beteendeterapi (KBT) för sömnstörningar effektivt och har dessutom tydliga långtidseffekter; rimligen till följd av styrning och motiverande från terapeuten.
Ett enklare alternativ är Internetbaserad behandling av KBT-typ. Erfarenheterna är relativt positiva men varierande; metoden förutsätter datorvana och motivation.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.


Figur 1. Sömnlös i stadsnatten?… Hypnogram beskriver sömn­stadiernas mönster över tid.